消化性潰瘍合并2型糖尿病抗Hp治療潰瘍愈合質量和復發的臨床觀察

郭祥

消化性潰瘍是一種慢性疾病, 由于黏膜受到胃酸和胃蛋白酶等的損害, 進而降低了黏膜及黏液等的修復能力, 防御屏障受損, 導致Hp侵入［1］。對消化性潰瘍合并2型糖尿病來說, 2型糖尿病會對消化性潰瘍的治療起到反作用, 進而加大了消化性潰瘍的治療難度。本次研究消化性潰瘍合并2型糖尿病抗Hp治療潰瘍愈合質量和復發的臨床效果, 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年2月~2017年1月收治的消化性潰瘍合并2型糖尿病患者50例作為觀察組, 同期單純消化性潰瘍患者50例作為對照組。患者均行胃鏡和14C呼氣檢查, 糖尿病和潰瘍均符合世界衛生組織(WHO)和內鏡檢查標準。對照組男28例, 女22例；年齡37~76歲, 平均年齡(59.1±6.5)歲；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.2±0.6)年。觀察組男26例, 女24例；年齡35~77歲, 平均年齡(57.8±6.4)歲；病程0.6~3.0年, 平均病程(1.3±0.6)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予抗Hp治療。給予阿莫西林(山東魯抗醫藥股份有限公司, 國藥準字H19993034)、雷貝拉唑(濟川藥業集團有限公司, 國藥準字H20040916)、克拉霉素(海南普利制藥股份有限公司, 國藥準字H20051296)、枸櫞酸鉍鉀(麗珠集團麗珠制藥廠, 國藥準字H10920098)治療, 阿莫西林2次/d、1000 mg/次, 雷貝拉唑20 mg、2次/d, 克拉霉素0.5 g、2次/d, 枸櫞酸鉍鉀0.3 g(含鉍110 mg)、4次/d, 上述藥物四聯治療。連續2周。兩組患者停藥后1個月, 通過呼氣試驗進行復查。2個月后進行胃鏡復查。觀察組在此基礎上根據患者情況給予降糖藥物。

1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者潰瘍愈合質量、復發情況(治療后10個月隨訪記錄)、Hp根治情況、治療效果。療效判定標準：患者臨床癥狀消失, 潰瘍完全愈合為顯效；治療后患者臨床癥狀有好轉, 潰瘍面積縮小為有效；患者臨床癥狀及潰瘍面積無明顯變化為無效。總有效率=顯效率+有效率。潰瘍愈合質量判定標準：白苔消失后為瘢痕期, 也就是S期；潰瘍瘢痕中央凹陷為Sa期；潰瘍瘢痕中間凹陷消失, 再生絨毛呈粗大顆粒為Sb期；潰瘍瘢痕中間凹陷消失,黏膜接近正常為Sc期。Sc期愈合質量最高, 比較兩組S期及Sc期潰瘍愈合情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者潰瘍愈合質量比較 觀察組患者S期潰瘍愈合率、Sc期潰瘍愈合率均低于對照組, 差異具有統計學意義(χ2=4.7619、6.7627, P=0.0290、0.0009<0.05)。見表 1。

表1 兩組患者潰瘍愈合質量比較［n(%)］

2. 2 兩組患者復發情況比較 10個月后對所有患者進行回訪, 對照組復發3例, 復發率為6%；觀察組患者復發10例,復發率為20%。觀察組患者復發率高于對照組, 差異具有統計學意義 (χ2=4.3324, P=0.0373<0.05)。

2. 3 兩組患者Hp根治情況比較 對照組患者Hp根治30例,Hp根治率為60%；觀察組患者Hp根治20例, Hp根治率為40%。觀察組患者Hp根治率低于對照組, 差異具有統計學意義 (χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

2. 4 兩組患者治療效果比較 對照組治療顯效20例, 有效28例, 無效2例, 總有效48例, 總有效率為96%；觀察組治療顯效13例, 有效29例, 無效8例, 總有效42例, 總有效率為84%。觀察組患者治療總有效率低于對照組, 差異具有統計學意義(χ2=4.0000, P=0.0455<0.05)。

3 討論

引起消化性潰瘍的原因有很多, 該病是一種人體內保護因子與攻擊因子失衡而造成的一種疾病, 同時, 局部黏膜的損壞也與其發生有著密切聯系［2］。糖尿病是一種常見疾病,常常會引起胃腸道疾病。糖尿病引起微血管病, 會降低胃黏膜的防御功能, 損傷心肝腎［3］。消化性潰瘍本來就是一種傷害較大的疾病, 再加上糖尿病對它的影響, 導致患者病情更加嚴重, 治療更加困難［4］, 使治療效果受到影響。

消化性潰瘍合并2型糖尿病患者臨床癥狀與消化性潰瘍患者差異不大, 按照常規治療方式, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者治療效果不佳, 潰瘍愈合質量較差, 復發率高［5-7］。本文研究結果表明, 觀察組患者S期潰瘍愈合率、Sc期潰瘍愈合率、Hp根治率、總有效率低于對照組, 復發率高于對照組, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。分析如下：Hp是導致消化性潰瘍的因素之一, 根除Hp有利于潰瘍愈合, 還能減低潰瘍復發率。傳統方式治療潰瘍復發, 一般是通過抑酸治療來完成的, 這種方式只能實現潰瘍愈合, 具有近期效果,但是后期具有較高的復發率, 遠期效果不佳。潰瘍愈合過程就是對黏膜的填充與修復或黏膜下組織的重建, 但是Hp對黏膜具有損害作用, 所以, 根除Hp才是治療消化性潰瘍、實現遠期目標的重要方式, 通過根除治療, 減少潰瘍復發［8-10］。消化性潰瘍合并2型糖尿病患者胃黏膜對缺氧更加敏感, 微循環不足, 就會損害黏膜, 進而減慢細胞更新, 最終降低黏膜修復能力。

綜上所述, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者與單純消化性潰瘍患者之間的區別是非常大的, 消化性潰瘍合并2型糖尿病患者單純抗Hp治療潰瘍愈合質量較差, 且復發率較高,所以, 臨床治療消化性潰瘍合并2型糖尿病患者時, 不僅要重視對攻擊因子的治療, 根除Hp, 還要加強修復防御因子,積極控制血糖, 只有這樣才能提高潰瘍愈合質量降低復發率。