超敏C—反應蛋白預測腦梗塞復發的作用觀察

王惠萍

【中圖分類號】R743.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2018）07--01

腦梗塞又稱缺血性腦卒中，占全部腦卒中的70%～80%，為各類腦血管病之首，其具有“發病率高、致殘率高、死亡率高、復發率高，并發癥多”即“四高一多”的特點，嚴重威脅著人類的健康和生存。初發腦梗塞往往不會有生命危險，40%的腦梗塞患者會在發病五年內面臨復發威脅。在我國，由于腦梗塞復發率的居高不下，復發導致發病患者3-5年內的死亡率正在逐年遞增。如何科學有效治療腦梗塞癥狀的同時又能有效的檢測預防其復發顯得尤為重要，臨床上迫切找到一種高度穩定、不受進食和晝夜規律的影響、無年齡和性別差異、檢測方法簡單快捷且無特殊要求預測指標來預測不測事件的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料：篩選2011年4月～2015年12月門診患者資料，初次發病且符合動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞、腔隙性腦梗塞診斷標準。排除病例：1.動脈炎所致腦梗死；2.心源性腦栓塞；3.既往有冠心病史及下肢缺血臨床表現（間歇性跛行、缺血性疼痛）；4.嚴重肝腎疾病及惡性腫瘤患者；5.既往有呼吸系統疾?。ㄏ?、慢支、肺氣腫等）史及風濕免疫疾病史；6.發病前4周及發病后有明顯感染征象（發熱、周圍血白細胞計數增高、尿白細胞陽性等）；7.發病前4周有外傷或手術史者（后5中情況下可能影響血清CRP水平的情況）。

1.2.1 記錄患者相關臨床資料：患者性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、血脂、影像學（頭顱CT或MRI）檢查結果、及隨訪時間。

1.2.2 超敏C-反應蛋白測定：符合入選標準的腦梗塞患者于發病后3～10d測定血清C-反應蛋白水平，隨訪期間門診記錄復查的血清C-反應蛋白水平。

1.2.3 分組：根據美國疾病預防與控制中心（CDC）及美國心臟病學會（AHA）標準[1]將腦梗塞患者按hs-CRP水平分為低hs-CRP組（hs-CRP≤3 mg/L）及高hs-CRP組（hs-CRP>3 mg/L）。

1.2.4 隨訪：隨訪形式主要為門診復查，結合電話隨訪。終點事件為再發的腦缺血事件（腦梗塞復發）。

1.3 統計學處理：全部資料數據均采用SPSS 12.0軟件包進行統計處理，率的比較用檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

從上表高hs-CRP組和低hs-CRP組患者終點事件情況比較可以看出，高hs-CRP組2年內13例患者腦梗塞復發（13/60），低hs-CRP4例患者腦梗塞復發（4/50），比較差異均有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

Hs-CRP是由白介素--6刺激肝臟產生的能與肺炎球菌莢膜C多糖物質反應的急性期反應蛋白。實驗性腦梗塞的研究結果證實，局部腦缺血后2小時內腦組織出現病理性改變，直接導致炎性介質白細胞介素--6的釋放，后者可以誘導Hs-CRP的產生，導致其水平升高。目前臨床上對炎性反應與腦梗塞的關系得到了越來越多的重視，有作者指出是腦梗塞的獨立危險因素之一[2]。隨著心、腦血管疾病病因學研究的進展，越來越多的研究資料證明動脈粥樣硬化可能不止是一種脂質沉積性疾病，低度組織炎癥在斑塊形成、增長、破裂和形成血栓的過程中起著重要作用，動脈粥樣硬化斑塊內的炎癥反應可以促進動脈血栓形成，是腦卒中的主要原因。CRP不僅是血管炎癥的標志物，而且是與動脈粥樣硬化的發生、演變及進展有關的促炎因子，其炎性反應對斑塊的形成和脫落起關鍵作用[3]。CRP是動脈粥樣硬化血栓的介導和標志物，直接參與了炎癥過程本身，動脈粥樣硬化的進展和粥樣斑塊的分解破裂等均與炎性損傷有關，因此，動脈粥樣硬化的形成伴有血清CRP濃度的升高。CRP又是一種較為敏感的炎性標志物，超敏Hs-CRP可以更好反應CRP的輕微改變，而且高度穩定，不受進食和晝夜規律的影響，無年齡和性別差異，檢測方法無特殊要求，可以較敏感、準確地反應慢性炎癥的存在。早期國外研究表明在腦梗死發病后72h內CRP水平增高與1年內腦卒中復發率高有關[4]，CRP激活組織因子及纖維蛋白原[5-6]，影響體內凝血系統功能，提示腦梗死后CRP水平高者存在著凝血系統功能異常，體內存在著高凝狀態，提示CRP水平升高特別是持續升高者預后明顯不良。

本文臨床資料表明腦梗塞高Hs-CRP組隨訪期內腦梗復發率明顯高于低Hs-CRP組，分析資料提示有統計學意義，與國內外文獻報道一致。綜上所述，CRP水平增高與腦梗塞的發生和進展有關，動態監測CRP水平對預測腦梗塞疾病的發展及判斷疾病的預后有重要意義。

參考文獻

Pearson TA， Mensah GA， Alexander RW， et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease： application to clinical and public health practice： a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association[J].Circulation，2003，107（1）：499.

Lindsberg PJ， Grau AJ. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke[J].Stroke，2003，34（1）：2518.

孫翠梅.老年腦梗死患者血清超敏C反應蛋白與頸動脈狹窄的關系.中國實用神經疾病雜志[J].2009，12（21）：20.

Di Napoli M， Papa F， Bocola V. Prognostic influence of increased c-reactive protein and fibrinogen levels in ischemic stroke[J].Stroke，2001，32（1）：133.

Cermak J， Key NS， Bach RR，et al. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor[J].Blood，1993，82（1）：513.

Reganon E，Vila V，Marty′nez-Sales V，et al.Association between inflammation and hemostatic markers in atherothrombotic stroke[J].Thrombosis Research，2003，112（1）：217.