林文東
(泉州醫學高等專科學?;A醫學部動物實驗室,福建泉州 362000)
從中醫學的角度來看,缺血性腦梗死屬于“中風病”,其病理是腦血流所出現的異常阻塞,所以改善腦缺血、恢復腦血流是主要的治療方法。大量實驗以及臨床研究表明,電針療法和運動訓練對于腦梗塞有著明顯的治療效果,其主要的機制和擴展腦血管、改善血液黏稠度以及推動側枝循環構建有著一定的聯系。但安宮牛黃丸對于腦梗塞患者血清血管內皮生長因子(VEGF)水平影響的相關研究比較少。VEGF能夠對血管內皮細胞產生作用,并且推動血管內部增生,提升血管的通透性,同時還可以提升新生血管成長速度,對于缺血性的腦損傷有著一定的保護作用[1-2]。本實驗采用線栓法實現大腦中動脈阻塞灌注模型,討論安宮牛黃丸對腦梗塞大鼠血清VEGF水平的影響[3]。
選取南京君科生物有限公司的60只健康大鼠作為研究對象,隨機分為治療組和對照組,各30只。治療組中雄性14只,雌性16只,周齡9 ~ 12周,平均周齡(10.3±0.1) 周。對照組中雄性15只,雌性15只,周齡8 ~ 11周,平均周齡(9.6±0.3)周。兩組大鼠的一般資料比較差異無統計學意義(P> 0.05)。
使用Longa線栓法實現局灶腦缺血模型的制備。對照組大鼠主要采用3 mL生理鹽水灌胃;治療組將1.13 g安宮牛黃丸溶解在54 mL生理鹽水當中,并且使用溶解液灌胃,3 mL/d。
將心臟血置于-20℃保存,檢測VEGF水平。
采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析,計量資料用(±s)表示,行t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
兩組大鼠給藥1 d后,治療組大鼠VEGF水平與對照組比較差異無統計學意義(P> 0.05)。給藥14 d后,治療組VEGF水平顯著高于對照組(P< 0.05),見表1。
表1 兩組大鼠VEGF水平比較(±s,mmol/L)

表1 兩組大鼠VEGF水平比較(±s,mmol/L)
組別 n 第1 d大鼠VEGF水平 第14 d大鼠VEGF水平對照組 30 68.21±3.76 119.72±9.67治療組 30 71.33±3.28 263.74±18.63
表2 治療組與對照組神經功能缺損比較(±s)

表2 治療組與對照組神經功能缺損比較(±s)
組別 n 第1 d大鼠神經功能損傷評分 第14 d大鼠神經功能損傷評分對照組 30 2.34±0.32 2.76±0.31治療組 30 2.31±0.28 1.24±0.32
治療組給藥1 d后,兩組大鼠的神經功能損傷比較差異無統計學意義(P> 0.05)。給藥14 d后,治療組大鼠的腦神經缺損評分顯著低于對照組(P< 0.05),見表2。
安宮牛黃丸是中醫用于中風治療的重要藥物,具有豁痰開竅、清熱解毒的效果,主要治療邪人心包、熱病等疾病。臨床研究結果表明,安宮牛黃丸對于缺血性中風急性神經功能缺損有良好的治療效果。對于急性中風病患,安宮牛黃丸能夠配合常規西醫對患者進行搶救治療,其效果要好于常規綜合搶救[4]。
研究發現VEGF和缺血性腦損傷有直接的關聯性。因為腦組織對于缺氧有著極高的敏感度,當大腦缺血的時候,低氧就會成為關鍵性的激活信號,從而刺激VEGF實現了高表達,有效提升受累腦組織氧的供給量以及灌注量,最終降低腦缺血在灌注性腦損傷[5]。
VEGF也被稱作是血管通透因子,只參與到內皮細胞生物活性的調節活動中,是一類較為特殊的細胞因子。VEGF在腫瘤生長、血管形成以及動脈粥樣硬化等多個方面都有著非常顯著的調節作用[6]。VEGF能夠調節血管母細胞逐漸朝向內皮細胞而進行的分化,作為一種具有特異性功能的促血管內皮細胞有絲分裂因子,VEGF具有血管調節因子,能夠實現和血管內皮特異性受體的有效結合,從而特異性的推動血管內皮細胞的增殖,推動血管生成和新生,同時提升血管的通透性,使得血管內的成分發生滲透,為血管內皮細胞不斷遷移以及血管的產生提供基質[7]。
本實研究表明,腦梗塞大鼠在使用了安宮牛黃丸以后,VEGF水平顯著高于對照組(P< 0.05)。說明安宮牛黃丸能夠顯著提升血管內皮生長因子的水平,并推動血管新生,有效改善腦組織供血。