DeBakeyⅢ型胸主動脈夾層紅細胞流動大規模數值模擬

張金鑫， 張洪明， 張立翔， 張金輝

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是主動脈腔內血液通過主動脈管壁上內膜撕裂口進入主動脈中膜外層或中外膜交界處的一種疾病，可在短期內引起主動脈破裂致患者死亡，或因夾層真腔被假腔壓迫致狹窄甚至閉塞，真腔供血的重要臟器（腸管、腎臟、下肢等）出現缺血性改變，并發生嚴重并發癥［1-2］。采用計算流體力學（computational fluid dynamics，CFD）方法對主動脈疾病作血流動力學分析，是近年CFD應用于生物醫學領域的重要進展［3-10］。一些研究對血液與血管壁進行流固耦合模擬，分析血管壁受力狀態，這種研究思路將血液視為一般液體，忽視了血液生物特性對血管壁的影響［3，7］。一些研究采用Euler多相流模型模擬血液，一定程度上從血液生物特性對紅細胞分布進行分析，但該模型原理是將紅細胞群視為流體微團，分析紅細胞軌跡力不從心［9-10］。本研究采用Lagrange多相流模型，對AD內血流進行動態模擬，分析紅細胞分布及運動軌跡，從顆粒角度解釋AD帶來的危害，為治療提供科學依據。

1 材料與方法

1.1 AD幾何模型

根據患者胸部CT圖像中AD數據，構建幾何模型。撕裂口最長徑為15.68 mm，最短徑為11.72 mm，腹部動脈附近中膜出現3個再破口，再破口最長徑不超過8.18 mm，最短徑不小于4.00 mm，見圖1。CFD軟件中將區分AD模型血液出入口與壁面，劃分網格，形成流體計算區域。共獲取550萬單元。

圖1 AD三維圖

1.2 數值方法

本次模擬采用Lagrange多相流模型進行計算，血漿與紅細胞分別定義為連續相和顆粒相，以體積比45∶55混合［10］。入口速度引用某AD患者血液流速測定數據［2］，重復10個周期。連續相采用非定常不可壓縮流體的連續方程和Navier-Stokes方程，經有限體積法在空間上離散；擴散相采用中心差分方式，對流項用二階迎風格式，時間項用隱式格式。連續相動力黏度為 0.003 5 Pa·s［10］。 顆粒相基于 CFD軟件Lagrange多相流相關方程，對模擬進行設置。基本運動方程：

vg（x，t）是網格速度，vp（t）是顆粒絕對速度，rp（t）是關于參照系位置。模擬采用笛卡爾坐標，t在時間上進行離散，時間步為0.001 s，下標p表示顆粒相關項。物質粒子質量守恒方程：

mp是顆粒質量，m˙p是顆粒質量轉移率，顆粒模擬紅細胞，不涉及化學變化和物態變化，m˙p數值是0。物質粒子動量守恒方程的一般形式：

Fs表示作用于粒子表面的力，Fb是體力。這些力依次被分解為：

Fd是阻力，Fp是壓力梯度力，Fvm是虛擬質量力，Fg是重力。阻力方程：

Cd是阻力系數，取值0.017 5 Pa·s，ρ是連續相密度，取值 1 090 kg·m-3，Vs是顆粒滑移速度，Ap是粒子投影面積，顆粒半徑 8 μm［10］。 壓力梯度力方程：

Vp是顆粒體積，Pstatic是連續相壓力梯度。虛擬質量力方程：

Cvm是虛擬質量系數，默認值是 0.5［11］，D/Dt是物質導數。重力方程：

g是重力加速度矢量，取9，8，根據導入模型位置，沿z軸負方向。能量平衡方程：

Qt表示從連續相到顆粒的對流傳熱速率，Qrad表示輻射換熱率，Qs是其它熱源，模擬中不涉及熱變化。

紅細胞運動模擬應用128核并行機計算65.7 h。紅細胞分布以切片云圖形式表現，顆粒軌跡為清晰顯示并作稀疏化處理。由于每個顆粒具體運動情況不同，研究結果中提到的時間和速度數據，為大致滿足描述情況的時間與速度。

2 結果

紅細胞分布模擬中流場內紅細胞體積分數呈周期變化，取第10個周期作為觀察對象，代表性時刻對應計算結果以截取紅細胞顆粒體積分數標量切片云圖（圖2）表示。模擬結果（圖3）顯示，血流速度驟增驟減，紅細胞運動速度不能及時變化，雖然紅細胞以固定體積分數均勻添加于入口，仍出現了不同時刻下紅細胞體積分數差異，又由于流場內血流情況不同，紅細胞體積分數于不同位置亦有差異。7.2～7.5 s時入口速度低且緩慢增加，真假腔內紅細胞體積分數相近，假腔逐漸降低；7.5～7.7 s時入口速度驟增，真假腔內紅細胞體積分數升高，真腔提升更明顯，直至7.7 s接近周期內紅細胞含量頂峰；7.7～7.9 s時入口速度驟減，真假腔內紅細胞含量降低；8.0 s開始下一周期。紅細胞體積分數分布有規律，升主動脈內紅細胞體積分數往往大于AD內，真腔內紅細胞體積分數往大于假腔，假腔近心端往往是紅細胞體積分數最低區域。

圖2 4個時間段下紅細胞體積分數切片云圖

圖3 4個時間段下血液速度切片云圖

紅細胞軌跡模擬時心跳周期0.8 s，均勻取4個時間點（0.0、0.2、0.4、0.6 s），追蹤各時間點至其后0.01 s內進入流場的紅細胞，記錄顆粒軌跡，經后處理形成軌跡速度圖（圖4）與軌跡時間圖（圖5），軌跡起止時間分別為0.0、1.6 s，圖中每條軌跡為單一顆粒運動路徑，速度圖顯示顆粒經過此位置時速度，時間圖顯示顆粒經過此位置對應時刻。

模擬結果顯示升主動脈內，0.0、0.2、0.4 s時進入流場的顆粒運動模式相似，軌跡穩定，鮮有交錯，速度逐漸增加；0.6 s進入流場的紅細胞軌跡在0.7 s出現擾動，擾動軌跡速度約0.5 m/s，1.2 s后軌跡穩定。AD內，0.0、0.2、0.4 s時進入流場的顆粒運動模式相似，紅細胞一部分穿過撕裂口進入假腔，另一部分進入真腔，進入真腔的紅細胞速度約1.2 m/s，軌跡穩定，沒有交錯，速度均勻，0.7 s行至腹動脈位置，速度減慢，不發生回流，1.4 s開始加速，流出AD；進入假腔的紅細胞速度在撕裂口出現軌跡最大速度3.3 m/s，迅速減速，紅細胞大部分向遠心端流去，小部分流向近心端；向遠心端流去的顆粒速度約1.0 m/s，軌跡互相纏繞，流至胸主動脈，出現回流，顆粒向近心端流去，個別軌跡穿過撕裂口進入真腔；向近心端流去的顆粒，其軌跡彎曲近似橢圓，互相纏繞，最高速度0.3 m/s；0.6 s時進入流場紅細胞顆粒在AD運動行為與上述情況相比，速度與軌跡形狀相似，時間上落后約1個周期。

圖4 顆粒軌跡速度圖

圖5 顆粒軌跡時間圖

3 討論

本研究紅細胞體積分數圖顯示，假腔近心端內紅細胞相對少；軌跡圖顯示，此處缺少新鮮血液涌入：時長0.8 s心跳周期內，入口速度為正0.7 s內，大部分血液向遠心端流去；在入口速度為負0.1 s內，少量血液由假腔遠心端涌入此處。新鮮血液內含有很多對血管有益成分，比如血小板，可通過釋放多種介質和生長因子促進血管生成［11-12］。嚴重膨脹的假腔近心端與新鮮血液缺乏接觸，使得血管損傷后修復功能一定程度上受削弱，一些針對性藥物作用亦一定程度受影響。

假腔近心端內紅細胞運動軌跡另一特征是彎曲纏繞、速度低，這直接顯示血液內顆粒物質在此處低速旋轉，長期停留，進而形成血栓。入口速度為正，近心端形成的血栓可向遠心端流去；入口速度為負，假腔血液逆流，血栓可穿過撕裂口進入真腔。血栓附著于血管壁，可使血液通道進一步狹窄，血管進一步膨脹，甚至造成堵塞，真腔堵塞或假腔堵塞，均有可能造成假腔近心端進一步膨脹并引起破裂。

除了AD主動脈區域，紅細胞流線比較穩定，這樣的流動模式是健康的，血液輸送效率較高。在假腔內，入口速度為正時顆粒軌跡出現纏繞，血液形成高速旋渦，這樣的流動模式對血液運輸不利，動能轉化更多熱量，血流也缺少指向性，很明顯相同時間內真腔紅細胞軌跡長于假腔。在入口速度為負時，假腔血液逆流進入真腔，真腔順流進入假腔，形成真假腔血液循環，這樣的局部循環流動模式更加阻礙了血液向正確方向運輸。

本研究結論認為：①假腔近心端膨脹處缺少新鮮血液涌入，此處血管壁相比于其它部位，與血液內有益物質接觸偏少，一定程度上對血管壁修復不利；②假腔近心端膨脹處存在低速旋渦、顆粒軌跡彎曲纏繞，這樣的流動模式為血栓形成創造了有利條件；③真假腔形成低速血液循環，增加了血栓黏附于血管壁概率；④假腔內血流模式輸送血液能力低。