心搏驟停后綜合征治療進展

陳昌鋒　趙中江

【摘 要】：心臟驟停綜合征是心臟驟停患者由于長時間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發(fā)循環(huán)恢復后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征，其發(fā)病機制尚不完全清楚。本文回顧了的治療方法及其新進展。

【關(guān)鍵詞】：心搏驟停（cardiac arrest，CA）；心搏驟停后綜合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）；治療（Therapeutics）

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2018）09-03--01

心臟驟停患者由于長時間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發(fā)循環(huán)（ROSC）恢復后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征稱為心搏驟停后綜合征，病理生理包括缺氧性腦損傷、心臟驟停后心功能不全、全身缺血-再灌注反應和持續(xù)病理狀況[1]。回顧性研究表明成人院內(nèi)死亡率67%，兒童死亡率55%[2]。目前尚不完全了解PCAS的發(fā)病機制，治療主要是預防和緩解臨床癥狀。本文回顧了PCAS的治療及其新進展。

1 盡早開始CPR

開始心肺復蘇的時間與心臟驟停患者的死亡率正相關(guān)。曾琦等報道心臟驟停后立即心肺復蘇，患者的生存率為63.6%，開始CPR時間<5min，存活率為37.5%，開始CPR時間如果大于10 min，存活率僅為4.5%[3]。而根據(jù)我國衛(wèi)生部的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，我國心臟驟停搶救成功率不到1%，而世界平均水平為2%，可見任重而道遠。

2 糾正低血壓

低血壓的首選治療是液體復蘇，而研究[4]表明使用膠體液或晶體液，預后無明顯差異。Meyer As等報道平均動脈壓（MBP）維持在65-70mmHg可獲得良好的結(jié)局[4]。如果液體復蘇不能到達上述目標，盡快使用多巴酚丁胺、腎上腺素等藥物有助于提高72小時存活率[5]。如果仍不能糾正，可考慮使用主動脈內(nèi)球囊反搏、ECMO等循環(huán)輔助設備[6]。

3 機械通氣

對于存在呼吸功能不全和左心衰竭患者，呼氣末正壓通氣（PEEP）是首選[7]。機械通氣應避免過度通氣和通氣不足。通氣過度組織內(nèi)氧過多引起過度氧化應激、大腦缺血導致神經(jīng)元損傷，SaO2應維持在94%-96%[8][9]。通氣不足增加顱內(nèi)壓和產(chǎn)生代謝性酸中毒，PaCO2應達到正常 。Brevoord D等研究[10]報道氦氣和氧氣混合通氣能減少機械通氣并發(fā)癥，目前只是小樣本研究，結(jié)論需要大型隨機試驗支持。

4 保護腦組織

心臟驟停后低氧血癥和高碳酸血癥使大腦自動調(diào)節(jié)血流能力消失。此時腦血流量將通過腦灌注壓（平均動脈壓-顱內(nèi)壓）來確定。研究表明MBP維持在65-70mmHg能夠確保足夠的腦血液供應[4]。非活動性顱內(nèi)出血、腦梗死急性期患者降低顱內(nèi)壓用20%甘露醇聯(lián)合白蛋白、速尿；烏司他丁[11]可通過抑制血腦屏障通透性來減輕腦水腫。如果有發(fā)生致命性腦疝風險，予去骨瓣降壓。

5 亞低溫治療

亞低溫治療能夠提高PCAS患者存活率，目標溫度是32-34℃并持續(xù)至少12-24h[12， 13]。處理過程分為誘導、維護和復溫三個階段。通過4℃生理鹽水靜脈輸注進行誘導；使用具有連續(xù)體溫反饋的體內(nèi)或體外冷卻裝置進行維持；復溫建議0.25-0.50℃/h[13]。亞低溫治療的并發(fā)癥包括感染、心血管功能抑制、凝血功能障礙等，將溫度緩慢降低或提高1-2℃可減少。

6 清除自由基

組織缺氧后能量代謝受阻，無害的氧原子變?yōu)榛钚匝踝杂苫瑲毎鸞14]。谷胱甘肽、維生素C和E、葛根素[15]等具有清除或抑制氧自由基的作用。另外，酸性內(nèi)環(huán)境能可逆地抑制線粒體復合體1，抑制再灌注對心臟的損傷[16]。

7 細胞保護

有學者提出通過某些因素或藥物不改變器官組織的血流量，直接增強組織和細胞對打擊的耐受性。如牛磺酸、金屬硫蛋白可抗脂質(zhì)過氧化、調(diào)節(jié)Ca2+平衡，穩(wěn)定溶酶體酶；糖皮質(zhì)激素和山莨菪堿能穩(wěn)定細胞膜和溶酶體酶等。但應用皮質(zhì)醇的長期預后不明確，不建議常規(guī)使用。也有學者提出利用心腦等重要器官內(nèi)部的抗損傷機制，如熱休克蛋白27（ HSP27）增強心肌抗氧化、脯氨酰羥化酶2（PHD2）保護腎臟等[17]，這表明細胞保護具有很好的預防和治療再灌注損傷前景。

8 其他

患者ROSC后應立即處理原發(fā)病，并予腸內(nèi)營養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡，控制血糖、血乳酸，營養(yǎng)神經(jīng)、控制感染等對癥支持治療。

小結(jié)：PCAS的發(fā)病機制復雜且尚未最終明確，發(fā)病率與死亡率居高不下，臨床表現(xiàn)復雜多樣，都使治療具有嚴重的挑戰(zhàn)性。與發(fā)病機制相關(guān)的綜合治療是關(guān)鍵的治療策略和未來的研究方向。

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