李荷英,劉建坤
(江西省宜春市上高縣人民醫院內二科,江西 宜春 336400)
甲狀腺功能正常性病變綜合征(ESS)包含多種類型,其中,主要類型之一為低T3綜合征。低T3綜合征患者甲低的臨床表現并不存在,但會降低血清T3濃度,甚至會降低T4濃度,而rT3濃度表現為正常或升高。近年來,臨床上越來越重視低T3綜合征的診治工作,因此,本研究以本院接收的153例低T3綜合征患者為研究對象,分析其臨床特點,并觀察治療后的轉歸情況,為臨床診治活動的良好開展提供參考。
1.1 臨床資料 選擇本院2017年1月~2017年12月接收的低T3綜合征患者153例,標記為患者組,男81例,女72例;年齡35~79歲,平均(52.8±3.5)歲;原發疾?。何V匦呐K疾病68例(肺心病23例,冠心病17例,高心病10例,風心病8例,心肌病6例,先心病4例,其中,并發心力衰竭30例),重癥肝臟疾病32例(肝硬化失代償期25例,肝癌7例),發熱疾病27例(大葉性肺炎8例,病毒感染7例,肺結核病7例,風濕熱5例),糖尿病及其并發癥16例,重癥腎病10例。另選擇同期在本院中體檢的健康者150例,標記為健康組,男78例,女72例;年齡28~80歲,平均(53.6±3.2)歲。納入標準:患者組患者符合低T3綜合征診斷標準,而健康組明確無低T3綜合征,均無甲狀腺疾病,對本研究知情同意。經比較,患者組與健康組臨床資料比較差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 患者組與健康組均接受游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)檢測,并分別記錄患者組各原發疾病類型的檢測結果。
檢測后,患者組給予對癥治療:入院后,積極治療原發病,包含糾正心衰、控制血糖、抗感染、糾正低氧血癥、應激狀態去除等,若未能明顯緩解癥狀或持續存在低T3狀態,給予患者左旋甲狀腺素,每天劑量25~50μg,直至患者病情緩解或提高T3水平至正常范圍。
1.3 觀察指標 觀察患者組與健康組相關指標檢測結果,并進行對比;觀察患者組治療后的臨床療效,并再次檢測FT3、FT4、TSH水平,以治療前對比。
1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS 18.0統計軟件處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較 患者組各原發病類型患者的FT3水平均低于健康組,發熱疾病、糖尿病及其并發癥患者的FT4水平低于健康組及其他原發病類型,差異具有統計學意義(P<0.05);患者組與健康組TSH水平比較差異無統計學意義,見表1。

表1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較(x±s)Table 1 Comparison of FT3,FT4,TSH levels between patients and healthy subjects(x±s)
2.2 患者組治療效果 患者組153例患者經治療后,有83例患者積極治療原發病后FT3、FT4水平即升高至正常水平,剩余70例患者加用左旋甲狀腺激素治療后,TF3、FT4也升高至正常水平,治療效果良好。治療完成后,各原發疾病患者FT3水平高于治療前,且發熱疾病、糖尿病及其并發癥患者FT4水平高于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05),其余并未發生明顯變化,見表2。

表2 患者組治療前后FT3、FT4、TSH水平比較(x±s)Table 2 Comparison of TSH levels of FT3,FT4,TSH before and after treatment in the patients group(x±s)
機體存在嚴重疾病、受到創傷或處在應激狀態時,會改變甲狀腺的功能,影響TSH的分泌,并改變甲狀腺激素在末梢的轉運及代謝,這些改變影響下,改變甲狀腺激素血濃度,而此種改變與甲狀腺本身疾病并無關系,因此稱之為ESS。以具體的甲狀腺激素血濃度為依據,ESS又可分為多種變異類型,如低T3綜合征、低T4綜合征,其中,最為多見的就是低T3綜合征。從發病機制看,低T3綜合征可能包含以下幾方面[1-2]:①甲狀腺激素外周代謝障礙:抑制5′-脫碘酶活性后,會減少外周組織中T4向T3的轉換,激活T4的內環脫碘酶,增加T4向 rT3的轉換,導致降低血清T3,升高rT3;②下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能出現紊亂;③減少甲狀腺激素與球蛋白的結合;④白介素-2(IL-2)、IL-6、腫瘤壞死因子等細胞因子作用的存在,再加上損害T3受體的調節功能,使T4向T3的轉化受到影響,引發該疾病。機體分解代謝時,血清T3為主要參與因素之一,降低血清T3水平后,將會保護機體減少能量消耗。通常認為,相關疾病狀態下,低T3綜合征的發生屬于機體做出的自體保護調節,同時,血清T3降低程度密切相關于疾病的嚴重程度[3]。
據報道,在嚴重急性非甲狀腺疾病中,低T3綜合征的發病率為32.6%,而在嚴重慢性非甲狀腺疾病中,其發病率為20.6%,均比較高。而大量研究指出,感染性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病、慢性退行性疾病、腎上腺皮質激素大劑量治療等均為常見的誘發低T3綜合征的原因[4]。本研究選取的153例低T3綜合征患者中,原發疾病包含危重心臟疾病、重癥肝臟疾病、發熱疾病、糖尿病及其并發癥、重癥腎病,涉及的具體疾病類型包含冠心病、肝硬化失代償期、病毒感染等,且部分患者伴有心力衰竭、尿毒癥,這說明,可引發低T3綜合征的原發疾病類型復雜,臨床醫生應進一步的提升對疾病的認識,以能準確的檢出低T3綜合征。臨床診斷低T3綜合征患者時,要注意鑒別甲狀腺功能減退癥,尤其是甲狀腺功能減退癥屬于TSH正常的垂體性或下丘腦性,原因是這兩種疾病的相似之處比較多,如發病機制、患者預后[5]。一般情況下,區別這兩種疾病的依據為癥狀、甲狀腺激素水平、TSH水平等,必要時,TSH釋放激素興奮試驗等可以進行,并給予患者影像學檢查,以提升診斷的準確性[6]。
目前,臨床治療低T3綜合征患者時,尚未形成統一的意見。以往認為,低T3綜合征患者并不需要開展甲狀腺激素替代治療,因為T3降低是對原發性的代償及保護,所以積極治療原發疾病后,即可升高T3水平[7]。但近幾年研究指出,低T3綜合征患者治療過程中,除要積極治療原發病外,還應小劑量的補充外源性T3,促進肺順應性的明顯提升,尤其重癥患者,更應開展此種治療,促進患者良好的恢復[8-9]。本研究中,低T3綜合征患者均先積極治療原發病,未明顯改善癥狀或未提高T3水平后,利用小劑量左旋甲狀腺素治療,顯著改善患者FT3水平及部分患者FT4水平,具有良好的治療效果。小劑量左旋甲狀腺素作用下,患者心功能明顯改善,心力衰竭得到糾正,正性肌力藥物的應用減少,促進治療效果的提升,使患者盡快康復。
綜上所述,低T3綜合征主要表現為降低游離三碘甲腺原氨酸水平、升高血清反三碘甲腺原氨酸水平,而游離甲狀腺素水平正?;蛏?,但不會改變促甲狀腺激素及血清四碘甲腺原氨酸水平,同時,T3降低水平可反映出患者原發疾病的嚴重程度,有利于醫生判斷患者的預后情況。臨床診斷低T3綜合征時,應結合患者癥狀表現、相關指標檢測結果,并注意區別甲狀腺功能減退癥,以能準確的鑒別出低T3綜合征。明確診斷后,要積極的治療原發性,并補充小劑量外源性T3,以能盡快升高T3水平,改善患者預后。