銀屑病性關節炎合并痛風性關節炎一例

鄧 維 張曉艷

作者單位：1北京大學醫學部中日友好臨床醫學院，北京,100029 2衛生部中日友好醫院，北京，100029

臨床資料患者，男，44歲。全身紅斑、丘疹伴脫屑20余年，間斷雙踝、跖趾關節腫痛12年，趾骨腫痛4個月，左踝腫痛再發7天。患者20余年前出現全身紅斑、丘疹伴明顯脫屑，于我院診斷“銀屑病”，紅斑、丘疹反復發作。12年前受涼后出現右踝關節、左足第一跖趾關節腫痛，查血尿酸增高，診斷“痛風”并予非甾體抗炎藥(NSAIDs)治療約10天腫痛消失。1年后出現左踝關節疼痛，性質同前，后雙踝、跖趾關節疼痛間斷復發，約每年1～2次，持續2～3周。4月前出現全身紅斑、丘疹伴脫屑加重及左側第三四趾骨腫痛，持續不緩解。7天前出現左踝、第一跖趾關節腫痛、活動受限。既往銀屑病病史20余年，高血壓、高脂血癥病史10年，高尿酸血癥病史12年。有吸煙、飲酒嗜好，父親及哥哥患有痛風，無遺傳病及銀屑病家族史。

體格檢查：中等體型，系統檢查無特殊。皮膚科檢查：軀干、四肢可見紅色斑塊、丘疹，表面覆著銀白色鱗屑，Auspitz征(+)。左側踝關節及第一跖趾關節紅腫、壓痛，未觸及痛風石，左側第三、四趾骨呈“香腸趾”樣外觀，雙手及雙足甲板渾濁肥厚、部分剝離、表面可見頂針樣凹陷(圖1a、b)。

實驗室檢查：WBC 8.14×109/L，NEUT% 69.3%，HGB 145 g/L，RBC 4.95×109/L；血尿酸575 μmol/L，ALT 11 IU/L，AST 15 IU/L，TG 2.2 mmol/L，CR 114.1 μmol/L；ESR 18 mm/h，快速CRP 10 mg/L，RF<10 IU/mL，HLA-B27(-)，結核TST(PPD前臂尺側皮內注射)，T-spot TB、HbsAg、HbeAg、HCV、HIVAg/Ab均(-)；腹部超聲：脂肪肝，雙側足踝部X線：雙足、踝部骨質未見明顯異常，左踝關節周圍軟組織稍腫脹。指、趾甲真菌鏡檢：(-)。皮膚CT檢查：表皮角化不全，真皮乳頭上延，可見發卡狀血管，符合銀屑病皮損改變(圖2a、b)。

圖1 a、b:雙手足銀屑病甲改變,左足第一跖趾關節紅腫，第三、四趾骨呈“香腸趾”樣外觀；c、d:阿達木單抗治療5次后皮疹完全消退、關節腫脹消失，甲損害明顯減輕

圖2 a、b:皮膚CT 可見表皮角化不全，真皮乳頭上延，可見發卡狀血管，符合銀屑病皮損改變

診斷：痛風性關節炎(左踝關節、左第一跖趾關節)，銀屑病性關節炎(左第三四趾骨趾間關節)。

治療：依托考昔60 mg每日1次口服， 甲氨蝶呤10 mg每周1次口服，阿達木單克隆抗體40 mg皮下注射(2，4，6，10，14周)共5次治療后，皮疹全部消退，關節腫痛癥狀消失，指(趾)甲根部可見新生正常甲板(圖1c、d)。

討論銀屑病性關節炎(psoriatic arthritis，PsA)主要累及皮膚、指( 趾) 甲、外周關節、中軸關節及肌腱，與銀屑病具有相關性。該病起病隱匿，以不同表現的亞型和復雜多變的臨床病程為特點。銀屑病合并痛風性關節炎臨床少見，國內張明[1]曾報道兩例，PsA合并痛風性關節炎報道更少。銀屑病目前認為與代謝綜合征、高尿酸血癥有關聯，而高尿酸血癥是痛風性關節炎的直接誘因，但二者臨床合并少見，二者并發是否互相關聯需進一步研究。

本例患者診斷為銀屑病性關節炎合并痛風性關節炎,依據是：(1)既往痛風病史及急性發作史；(2)銀屑病病史及典型銀屑病皮損、甲改變，第三四趾骨趾炎，呈典型“香腸趾”樣改變，腫痛超過3個月無緩解，關節癥狀與皮膚癥狀同步加重。本患者雖無PsA受累關節X線下鉛筆帽樣畸形，但根據Moll及Wright2的PsA分類標準：1、至少有1個關節炎持續3個月以上；2、至少有銀屑病皮損和(或)一個指(趾)甲有20個以上頂針樣凹陷的小坑或甲剝離；3、血清IgM型RF陰性(滴度<1∶80)，可以明確PsA診斷。本例患者特點在于PsA與痛風受累關節靠近，同為遠端小關節，PsA受累關節病程較短，無典型X線下表現，且二者發病誘因相似，極易誤診為痛風。但痛風性關節炎有自限性，且對NSAIDs治療效果好，當出現關節疼痛持續不緩解時，需考慮合并PsA可能。

二者在治療上均可應用免疫抑制劑和生物制劑治療。甲氨蝶呤對皮損及關節炎均有效，可作為首選藥，另外還可選用柳氮磺吡碇、硫唑嘌呤、環孢素A、來氟米特、依曲替酯等藥物。腫瘤壞死因子-α拮抗劑治療PsA療效良好，可與甲氨蝶呤合用。本患者使用阿達木單抗聯合甲氨蝶呤治療后皮疹及關節均取得良好療效，提示在PsA疾病早期應用生物制劑可明顯延緩關節病情進展，改善患者預后及生活質量。