小兒支氣管哮喘與肺炎支原體感染的臨床相關性分析

刁紅

山東煙臺市北海醫院兒科，山東煙臺 265701

支氣管哮喘是由氣道上皮細胞、中性粒細胞、T淋巴細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞等多種細胞和細胞組分參與氣道慢性炎癥性疾患，氣道高反應性、可逆性氣道狹窄、氣道重塑、呼吸困難、氣喘、胸悶等是支氣管哮喘常見的臨床表現[1]，常于凌晨和夜間發作，目前臨床認為其發病因素既有環境因素，也有遺傳因素的影響[2]。肺炎支原體是原核細胞性微生物的一種，是嬰幼兒、學齡兒童及青年常見的一種肺炎[3]。近年國內外大量研究表明，小兒支氣管哮喘與肺炎支原體感染有密切關系，小兒肺炎支原體感染后有很大可能會誘發支氣管哮喘，進一步加重患兒病情[4]。為探討小兒支氣管哮喘與肺炎支原體感染的臨床相關性，為臨床治療提供一定參考，該文選取該院2015年1月—2017年12月收治的50例支氣管哮喘患兒和50例呼吸道感染患兒進行研究，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的50例支氣管哮喘患兒為該研究支氣管哮喘組，所有患兒均經臨床檢查確診，符合《中華醫學會兒科學分會》制定的支氣管哮喘診斷標準，其中男34例，女 16 例；年齡 1.1～14 歲，平均（6.6±2.6）歲。 另選取同時期該院收治的50例呼吸道感染患兒為研究呼吸道感染組，均經影像學、實驗室等臨床檢查確診，其中男32例，女 18 例；年齡 1.0～14 歲，平均（6.2±2.7）歲；兩組患兒一般資料對比差異無統計學意義（P>0.05）。排除標準：①嚴重心、肝、腎功能不足者；②其他類型過敏性疾病者；③近期采用激素治療者。該研究患者及家屬均知情研究，且所選病例經過倫理委員會批準。

1.2 方法

檢測兩組患兒外周血嗜酸性粒細胞計數（EOS）、超敏C 反應蛋白（hs-CRP）、血清降鈣素原（PCT）、白細胞（WBC）、血清MP-免疫球蛋白M。①血清MP-免疫球蛋白M采用膠體金法進行測定，試劑盒由康華生物技術有限公司提供，抽取兩組患兒的空腹靜脈血2 mL，分離血清，按照試劑盒說明操作，若結果顯示檢測區和質控區為紅色，則為陽性，需考慮肺炎支原體感染的可能[5]；②EOS采用血球分析儀（廈門海菲生物技術有限公司，型號：URIT-5500）常規法測定；③hs-CRP采用全自動生化分析儀（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：BS-480）測定；④PCT采用全自動免疫分析，電化學發光法檢測，試劑盒由武漢明德生物科技股份有限公司提供；⑤WBC采用全自動血細胞分析儀檢測。

1.3 觀察指標

對比兩組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率以及支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性、陰性患兒PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平。

1.4 統計方法

選用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計數資料以[n（%）]表示，組間療效比較采取χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率對比

支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率為40.00%，呼吸道感染組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率為14.00%，支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率顯著高于呼吸道感染組，差異有統計學意義 （P<0.05）。 見表 1。

表1 兩組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率對比[n（%）]

2.2 支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性、陰性患兒 PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平對比

血清MP-免疫球蛋白M陽性患兒PCT、WBC與陰性患兒對比差異無統計學意義（P>0.05）；血清MP-免疫球蛋白M陽性患兒hs-CRP、EOS顯著高于陰性患兒，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性、陰性患兒PCT、hs-CRP、WBC、EOS 水平對比[n（%）]

3 討論

支氣管哮喘是由多種細胞和細胞組分參與氣道慢性炎癥性疾患，支氣管哮喘在發展的過程中，感染因素也在其中參與[6]，研究顯示，呼吸道感染和支氣管哮喘的發病原因不僅有細菌、病毒參與，支氣管哮喘發病中的非典型病原體也起到了一定的促進作用，比如支原體屬、衣原體屬[7]。因此近年來，越來越多學者重視在支氣管哮喘發作過程中，肺炎支原體感染起到的作用。該研究結果顯示，支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率為40.00%，呼吸道感染組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率為14.00%，支氣管哮喘組患兒的顯著增高，差異有統計學意義 （P<0.05），而臨床常通過檢查MP-免疫球蛋白M來判斷是否發生肺炎支原體感染，所以結果顯示，支氣管哮喘組患兒血清MP-免疫球蛋白M陽性率顯著高于呼吸道感染組，差異有統計學意義（P<0.05），說明支氣管哮喘更容易感染肺炎支原體。

在呼吸道感染病原體中，肺炎支原體較為常見，統計顯示，近年來肺炎支原體引發的呼吸道感染發生率逐年升高，因此人們對肺炎支原體的研究越來越重視[8]。冬季是肺炎支原體感染的高發季節，研究表明，這與低溫生存環境有密切關系，肺炎支原體感染可以通過間接刺激或者直接損傷機體呼吸道黏膜，讓其產生特異性免疫球蛋白E（IgE）[9]，從而感染肺炎支原體，然后肺炎支原體可以通過刺激機體免疫細胞，致使其感染病增生，引發慢性、氣道高反應性炎癥，所以說在整個致病的過程中，肺炎支原體不僅是一種感染源，還是一種變應源。

目前臨床尚不完全清楚肺炎支原體誘導小兒支氣管哮喘的發生機制，因此有大量學者進行相關研究，有的學者認為，如果患兒本身就有氣道高反應性[10]，所以當其感染肺炎支原體后，會進一步破壞患兒的呼吸道上皮纖毛結構和功能，從而導致呼吸道出現慢性炎癥反應。另一方面，當發生肺炎支原體感染后，會造成呼吸道局部平滑肌收縮，非腎上腺素會上調非膽堿能神經肽P物質，引發非膽堿能神經功能出現功能障礙，進一步加重氣道高反應[11]。另一部分學者則認為，當患兒發生肺炎支原體感染后，會刺激其機體激活巨噬細胞，使呼吸道發生大量漿細胞、白細胞，產生大量免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白 G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）等免疫球蛋白[12]。此外由于小兒正處于身體發育期，免疫功能尚還沒有成熟，所以當發生肺炎支原體感染后，會導致Th2細胞免疫功能上調，并下調Th1細胞功能。而研究表明，Th2細胞可以促進白細胞介素-4（IL-4）、白細胞介素-5（IL-5）、白細胞介素-13（IL-13）等炎性因子分泌，所以當發生肺炎支原體感染后，會促進炎性因子分泌，進一步刺激機體B淋巴細胞，促進其產生IgE，進一步加重呼吸道局部炎癥反應[13]。肺炎支原體存在一個特殊末端結構，即P1蛋白，它可以與宿主細胞進行結合，且P1蛋白的免疫原性和抗原性都很高，所以一旦發生結合，就會導致機體發生特異性免疫反應，并會激活T淋巴細胞，然后產生大量的IgE，并釋放組胺類物質，進而使氣道出現不良反應[14]。為探討小兒肺炎支原體感染與支氣管哮喘的相關性，胡興敏等人[15]選取他院84例呼吸道感染患兒和84例支氣管哮喘患兒進行研究，檢測患兒 PCT、hs-CRP、WBC、EOS、 血清 MP-免疫球蛋白M、IgM，結果顯示，支氣管哮喘組血清MP-免疫球蛋白M陽性患兒 EOS、hs-CRP（516.7±49.6）×106/L、（10.9±2.7）mg/L顯著高于陰性患兒（434.4±33.7）×106/L、（5.5±1.3）mg/L，差異有統計學意義（t=9.063、12.233，P<0.05），而兩組 WBC、PCT 水平[（10.9±3.6）×109g/L、（0.4±0.7）ng/L vs （11.5±3.4）×109g/L、（0.3±0.4）ng/L]對比則差異無統計學意義（t=0.775、0.831，P>0.05），該研究結果與文獻基本一致。結果顯示，血清MP-免疫球蛋白M陽性患兒PCT、WBC與陰性患兒（0.6±0.4）ng/L、（12.0±2.5）×109g/L vs （0.5±0.2）ng/L、（12.6±2.3）×109g/L]對比差異無統計學意義（P>0.05）；血清 MP-免疫球蛋白 M 陽性患兒 hs-CRP、EOS （11.9±1.7）mg/L、（527.8±38.5）×106/L 顯著高于陰性患兒 （5.6±1.2）mg/L、（445.5±22.6）×106/L，差異有統計學意義（P<0.05）。 結果說明，支原體感染誘發主要累及下呼吸道，如果患兒hs-CRP、EOS升高，需要考慮肺炎支原體感染的可能。

綜上所述，小兒支氣管哮喘與肺炎支原體感染有密切關系，臨床若遇到哮喘病情反復發作、遷延不愈，應考慮肺炎支原體感染的可能，及時檢查發現治療，提高臨床治療效果。