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幽門螺旋桿菌感染對老年高血壓患者頸動脈斑塊形成的影響分析

2018-10-31 04:18:56吳春城
世界復合醫(yī)學 2018年3期
關鍵詞:高血壓血清檢測

吳春城

蘇州市吳江區(qū)第五人民醫(yī)院內(nèi)科,江蘇蘇州 215215

HP屬于一種革蘭陰性微需氧菌,在胃粘膜表面上皮和粘膜層之間定植,Warren及Marshall在1982年將其從慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中分離出來[1]。流行病學調(diào)查結(jié)果表明[2],在世界范圍內(nèi),HP均有流行趨勢,亞洲的HP平均流行率為50%左右。現(xiàn)階段,臨床普遍認為[3],HP感染極易引發(fā)粘膜相關淋巴組織淋巴瘤、消化性潰瘍等多種胃腸道疾病。近年來,相關醫(yī)學研究表明[4],HP感染還可能會引發(fā)動脈粥樣硬化等多種胃腸道外疾病。該研究對2016年2月—2018年2月該院收治的老年高血壓患者60例的臨床資料進行了統(tǒng)計分析,分析了幽門螺旋桿菌感染對老年高血壓患者頸動脈斑塊形成的影響,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的老年高血壓患者60例,納入標準:所有患者均具有完整的病例資料,均符合高血壓的診斷標準[5],均知情同意;排除標準:將急性冠狀動脈綜合征、糖尿病、惡性腫瘤、肺功能不全、有明確消化系統(tǒng)疾病病史、近期有其他感染性疾病等患者排除在外。對納入研究對象進行C14呼氣試驗和HP抗體檢測,對兩項檢測結(jié)果任一陽性者為HP陽性組,兩項結(jié)果均為陰性者為HP陰性組。HP陽性組中,C14呼氣試驗陽性或HP抗體陽性未行抗HP治療者為現(xiàn)癥感染,HP抗體陽性曾行抗HP治療者為既往感染。結(jié)果為HP陽性組30例,其中男性17例,女性 13 例,年齡 60~78 歲,平均年齡(65.2±10.4)歲。HP陰性組30例,其中男性16例,女性14例,年齡61~78歲,平均年齡(66.8±10.0)歲,兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。HP陽性組現(xiàn)癥感染10例、既往感染20例。該研究所選病例經(jīng)過倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 血清學和C14檢測 清晨采用惰性分離膠促凝管將兩組患者的3 mL空腹12 h靜脈血抽取出來,30 min內(nèi)將血清分離出來。應用安速幽門螺桿菌抗體快速檢測試劑盒對兩組患者的HP感染情況進行檢測。采用全自動生化分析儀 (日立008)對兩組患者的血清高敏C反應蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(Lp-a)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)含量進行檢測。C14呼氣試驗檢測方法:受試者空腹進行檢查,口服14C尿素膠囊,靜坐25min左右,向二氧化碳吸收劑呼氣(呼氣3min,試紙變?yōu)榻瘘S色為止),交給醫(yī)生植入儀器中進行檢測,C14正常值為小于 100(dpm/mmol CO2)為陰性,大于 100 為陽性。

1.2.2 頸動脈超聲檢測 采用彩色多普勒超聲診斷儀(GE公司)對兩組患者進行頸動脈超聲檢測,將其頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)、粥樣硬化斑塊回聲輕度等記錄下來。將頸動脈內(nèi)膜增厚的標準設定為CIMT在1.0mm及以上,將斑塊形成標準設定為CIMT、動脈內(nèi)膜局限性突出管腔1.2 mm及以上。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用[n(%)]表示,用 χ2檢驗;計量資料用(±s)表示,用 t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的CIMT、頸動脈斑塊形成情況比較

HP陽性組患者的CIMT正常率23.3%(7/30)顯著低于 HP 陰性組 33.3%(10/30)(χ2=5.02,P<0.05), 增厚率76.7%(23/30) 顯著高于 HP 陰性組 66.7%(20/30)(χ2=7.38,P<0.05),頸動脈斑塊形成率 46.7%(14/30)顯著高于HP 陰性組 33.3%(10/30)(χ2=9.35,P<0.05),見表 1。

表1 兩組患者的CIMT、頸動脈斑塊形成情況比較[n(%)]

2.2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較

HP 陽性組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量 (12.0±2.5)mg/L、(19.0±3.7)μmol/L、(453.3±70.5)mg/L、(4.8±1.6)mmol/L 均顯著高于 HP 陰性組 (6.3±1.1)mg/L、(10.6±2.1)μmol/L、(372.4±60.1)mg/L、(3.5±0.6)mmol/L(t=4.303,3.182,2.776,2.571,P<0.05),見表 2。

表2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較(±s)

表2 兩組患者的血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較(±s)

注:與HP陰性組比較,*P<0.05。

LDL-C(mmol/L)HP 陽性組(n=30)HP 陰性組(n=30)組別 hs-CRP(mg/L)Hcy(μmol/L)Lp-a(mg/L)t值P值(12.0±2.5)*6.3±1.1 4.303<0.05(19.0±3.7)*10.6±2.1 3.182<0.05(453.3±70.5)*372.4±60.1 2.776<0.05(4.8±1.6)*3.5±0.6 2.571<0.05

2.3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較

HP陽性組現(xiàn)癥感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C (15.6±2.3)mg/L、(21.1±3.3)μmol/L、(463.7±70.5)mg/L、(5.0±1.3)mmol/L 含量均顯著高于既往感染患者(9.4±1.7)mg/L、(13.8±2.5)μmol/L、(439.3±70.0)mg/L、(4.3±0.5)mmol/L(t=6.965,4.541,3.365,3.306,P<0.05),見表 3。

表3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較(±s)

表3 HP陽性組現(xiàn)癥感染、既往感染患者的血清hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量比較(±s)

注:與HP陰性組比較,*P<0.05。

組別 hs-CRP(mg/L)LDL-C(mmol/L)現(xiàn)癥感染(n=10)既往感染(n=20)Hcy(μmol/L)Lp-a(mg/L)t值 P值(15.6±2.3)*9.4±1.7 6.965<0.05(21.1±3.3)*13.8±2.5 4.541<0.05(463.7±70.5)*439.3±70.0 3.365<0.05(5.0±1.3)*4.3±0.5 3.306<0.05

3 討論

動脈粥樣硬化是一種復雜慢性炎性病變,很多因子均參與其中,目前,臨床還沒有完全弄清楚其發(fā)病機制,但是普遍認為炎癥因子、脂質(zhì)因子是其發(fā)生發(fā)展的主要危險因子。現(xiàn)階段,相關醫(yī)學研究表明[6],脂質(zhì)代謝紊亂受到HP感染的直接而深刻的影響。很多相關醫(yī)學研究均表明[7-9],在老年高血壓患者頸動脈粥樣硬化的影響因素中,HP感染是一個獨立危險因素。該研究結(jié)果表明,HP陽性組患者的CIMT正常率23.3%(7/30)顯著低于HP陰性組 33.3%(10/30)(χ2=5.02,P<0.05), 增厚率 76.7%(23/30)顯著高于 HP 陰性組 66.7%(20/30)(χ2=7.38,P<0.05),頸動脈斑塊形成率46.7%(14/30)顯著高于HP陰性組33.3%(10/30)(χ2=9.35,P<0.05),血清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C 含量 (12.0±2.5)mg/L、(19.0±3.7)μmol/L、(453.3±70.5)mg/L、(4.8±1.6)mmol/L 均顯著高于 HP 陰性組 (6.3±1.1)mg/L、(10.6±2.1)μmol/L、(372.4±60.1)mg/L、(3.5±0.6)mmol/L(t=4.303,3.182,2.776,2.571,P<0.05),現(xiàn)癥感染患者 的 血 清 hs-CRP、Hcy、Lp-a、LDL-C (15.6±2.3)mg/L、(21.1±3.3)μmol/L、(463.7±70.5)mg/L、(5.0±1.3)mmol/L 含量均顯著高于既往感染患者(9.4±1.7)mg/L、(13.8±2.5)μmol/L、(439.3±70.0)mg/L、(4.3±0.5)mmol/L(t=6.965,4.541,3.365,3.306,P<0.05),和上述相關醫(yī)學研究結(jié)果一致。

綜上所述,幽門螺旋桿菌感染會提升老年高血壓患者頸動脈斑塊形成率,值得臨床充分重視。

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