王紀(jì)人
作者單位:550001 貴州貴陽,貴州省人民醫(yī)院
擴(kuò)張型心肌病臨床中較為常見,其臨床表現(xiàn)主要為患者心肌收縮功能異常引起的心肌病變,其發(fā)病機制目前尚不明確。此病預(yù)后較差,患者生存率不高,有研究顯示[1],擴(kuò)張型心肌病患者6.2年的生存率低于50%。此病主要臨床癥狀有心室擴(kuò)大、心肌增厚等,患者心室收縮功能逐漸減弱,同時伴隨一些并發(fā)癥如心律失常、心力衰竭等,若治療不及時,患者病情出現(xiàn)惡化還會導(dǎo)致死亡,故給予積極有效的治療非常必要。目前臨床中治療擴(kuò)張型心肌病的主要藥物是β受體阻滯劑[2]。本研究旨在探討不同初始劑量美托洛爾片改善擴(kuò)張型心肌病患者心肌功能的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 研究對象 選取我院2016年2月~2017年2月收治的擴(kuò)張型心肌病患者120例,隨機分為觀察組和對照組。觀察組60例,男39例,女21例,年齡 43~79歲,平均(58.9±4.2)歲;心功能分級:2級9例,3級41例,4級10例。對照組60例,男40例,女 20例,年齡 41~79歲,平均(58.1±4.3)歲;心功能分級:2級10例,3級41例,4級9例。納入標(biāo)準(zhǔn):①雙心室或左心室擴(kuò)張;②心肌收縮功能異常;③左心室射血分?jǐn)?shù)在40%以下。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有慢性阻塞性肺病;②伴有支氣管哮喘;③心率低于55次/min;④血壓低于90/60mmHg;⑤全身重要器官病變。兩組患者在年齡、性別及心功能分級等方面比較無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均行常規(guī)治療,給予血管擴(kuò)張劑、利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等,對照組在此基礎(chǔ)上給予琥珀酸美托洛爾緩釋片,初始劑量為6.25mg,每日給藥2次,無異常情況下每隔1周劑量加倍,直至靶劑量為止;觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予琥珀酸美托洛爾緩釋片,初始劑量為11.875mg,每日給藥1次,無異常情況下每隔1周劑量加倍,直至靶劑量或患者最大耐受量為止。靶劑量為50mg,當(dāng)患者收縮壓高于90mmHg,心室率低于55次/min時的藥物劑量為最大耐受量。
1.3 觀察指標(biāo)與療效判定 ①觀察兩組患者臨床療效,療效判定:分為顯效、有效和無效。顯效:治療后患者臨床癥狀明顯緩解,心功能明顯改善,程度在2級及以上;有效:治療后患者臨床癥狀有緩解,心功能有改善,程度在1級或2~3級,部分患者心力衰竭癥狀未緩解;無效:治療后患者臨床癥狀無變化,甚至出現(xiàn)惡化,心功能改善不明顯,程度在1級以下。②觀察兩組患者治療前后心功能指標(biāo)變化情況,主要有心率、收縮壓、舒張壓、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)。③兩組患者用藥前及用藥1年時給予胸片檢查,測量心胸比率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,計數(shù)和計量資料分別采用χ2檢驗和t檢驗,檢驗水準(zhǔn)為α=0.05。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治療總有效率為91.7%,明顯高于對照組的70.0%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(例)
2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)變化情況 兩組治療前心功能各項指標(biāo)比較無顯著差異(P>0.05),兩組治療后心功能指標(biāo)均有改善(P<0.05),觀察組改善更加明顯(P<0.05),見表2。
2.3 兩組患者用藥前及用藥1年時心胸比率情況兩組患者用藥前心胸比率比較無顯著差異(P>0.05),兩組患者用藥1年后心胸比率較治療前均有顯著降低(P<0.05);兩組間用藥后心胸比率比較無顯著差異(P>0.05),見表3。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況

表3 兩組患者用藥前及用藥1年時心胸比率情況
近年來,經(jīng)濟(jì)飛速發(fā)展,人們生活水平不斷提高,各種壓力也隨之而來,加上生活不規(guī)律,擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病率逐年增加。血管緊張素、腎素及交感神經(jīng)在一段較長的時間內(nèi)緩慢激活,在擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生發(fā)展中占重要作用,長期的慢性激活最終使心功能出現(xiàn)異常,逐漸發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病[3]。因此治療擴(kuò)張型心肌病的關(guān)鍵在于阻斷過度激活的血管緊張素、腎素及交感神經(jīng),減緩兒茶酚胺上升速度。β受體阻滯劑能很好地控制機體兒茶酚胺的含量,此外還能抑制交感神經(jīng)興奮,對血管收縮也有很好的抑制作用,最終阻斷心力衰竭進(jìn)程,改善心肌缺血癥狀,改善患者心功能。
美托洛爾片是一種臨床常用的β受體阻滯劑,已有研究證實,在擴(kuò)張型心肌病的治療中美托洛爾片能發(fā)揮較好的作用[4],其藥物機制主要有以下方面:①有效縮小室壁厚度,抑制心肌細(xì)胞的CAMP系統(tǒng),同時稀釋細(xì)胞漿中的鈣離子濃度,阻斷心室重塑;②有效抑制交感神經(jīng)興奮性,控制機體兒茶酚胺的含量,減少兒茶酚胺對心肌的影響;③當(dāng)患者出現(xiàn)心力衰竭時能使細(xì)胞漿中的β受體復(fù)位,并使密度明顯增加,改善心肌收縮;④幫助穩(wěn)定心率,降低心律失常的發(fā)生率。
本研究對擴(kuò)張型心肌病患者,觀察組采用琥珀酸美托洛爾緩釋片,初始劑量為11.875mg,對照組采用琥珀酸美托洛爾緩釋片,初始劑量為6.25mg,結(jié)果顯示,觀察組總有效率為91.7%,對照組為70.0%,兩組比較有顯著差異(P<0.05);對兩組患者治療前后心功能指標(biāo)變化情況進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),兩組治療前心率、收縮壓、左室舒張末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)比較無顯著差異(P>0.05),兩組治療后心功能指標(biāo)均有改善,觀察組改善更加明顯;此外兩組患者用藥前心胸比率比較無顯著差異(P>0.05),用藥1年后心胸比率較治療前均有顯著降低(P<0.05),兩組間用藥后心胸比率比較無顯著差異(P>0.05)。由此說明,美托洛爾片能有效減輕擴(kuò)張型心肌病患者的臨床癥狀,改善心功能,藥物選擇琥珀酸美托洛爾緩釋片,初始劑量選擇11.875mg,效果更好,且無明顯副作用。