擴(kuò)張型心肌病患者心律失常和心肌缺血的動態(tài)心電圖分析

杜召麗 張羽松 高永紅

作者單位：554300 貴州省銅仁市人民醫(yī)院（杜召麗、張羽松）；北京航天總醫(yī)院干部醫(yī)療科（高永紅）

擴(kuò)張型心肌病（DCM）主要特征是以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。其大部分患者病因不明確，常伴發(fā)各種心律失常，是DCM患者主要死亡原因之一。為進(jìn)一步探討DCM患者心肌缺血發(fā)生情況和發(fā)生心律失常的類型、臨床特點(diǎn)及預(yù)后，本研究應(yīng)用動態(tài)心電圖（DCG）技術(shù)，系統(tǒng)分析DCM患者心律失常和心肌缺血發(fā)作特點(diǎn)。

1 材料與方法

1.1 病例選擇 按擴(kuò)張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，選取2017年1月～2018年7月在我院治療的DCM患者60例；另選取排除任何心血管疾病，并完成DCG檢查的患者30例作為對照組。將所有入選患者根據(jù)NYHA進(jìn)行心功能分級，完善超聲心動圖、NT-proBNP等檢查。其中將LVEF≤40%、NT-proBN＞1 000ng/L、心功能Ⅲ～Ⅳ級 3 個條件同時滿足者，編入高危組（30例），而不滿足條件者，編為非高危組（30例）。高危組男17例，女13 例，年齡32～78歲，平均（53.92±14.23）歲。非高危組男16 例，女 14 例，年齡 34～80 歲，平均（54.12±12.02）歲。對照組男15例,女15例，年齡33～79歲，平均（54.09±13.36）歲。三組患者性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有入選者于入院3天內(nèi)安排上午固定時間段行24h DCG 檢測,嚴(yán)格按照DCG 佩戴操作流程,并告知患者檢測期間需遵守的注意事項(xiàng),確保檢測數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確。于24h后取回檢測儀,使用DMS CardioScanⅡ DCG 分析系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集，通過儀器分析終端進(jìn)行數(shù)據(jù)回放，并對所有采集到的圖形數(shù)據(jù)進(jìn)行人工分析、歸類，得出不同模塊下心律失常，并進(jìn)行人工分析得出診斷結(jié)果，對各種心律失常的發(fā)生情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)；按各導(dǎo)聯(lián)ST 段水平型或下斜型壓低≥0.10mV作為ST段下移標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。對高危組、非高危組和對照組各型心律失常、心肌缺血等指標(biāo)進(jìn)行比較分析。

1.3 觀察指標(biāo) ①分別記錄三組患者ST段下移的發(fā)生例數(shù)，并計(jì)算發(fā)生率。②分別記錄各組患者室性期前收縮、加速性室性自主心律、陣發(fā)性室性心動過速、心室顫動、房性期前收縮、陣發(fā)性房性心動過速、心房顫動、Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滯、室內(nèi)阻滯等心律失常的發(fā)生例數(shù)，并計(jì)算各組發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 17.0 軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組心肌缺血發(fā)生情況 高危組和非高危組ST段下移的發(fā)生率顯著高于對照組（P＜0.05）；高危組ST段下移的發(fā)生率顯著高于非高危組（P＜0.05）。見表1。

表1 各組心肌缺血發(fā)生情況比較

2.2 各組各型心律失常發(fā)生情況 高危組和非高危組的室性期前收縮、房性期前收縮發(fā)生率均顯著高于對照組（P＜0.05）；高危組僅有陣發(fā)性室性心動過速發(fā)生率顯著高于非高危組（P＜0.05），而室性期前收縮、房性期前收縮、陣發(fā)性房性心動過速、心房顫動、房室阻滯、室內(nèi)阻滯等發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 各組各型心律失常發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

DCM是一種發(fā)病機(jī)制尚未闡明的心肌疾病，臨床認(rèn)為具有家族遺傳傾向[2]，可能與X染色體連鎖遺傳有關(guān)。DCM主要表現(xiàn)為左或右心室或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心室收縮能力降低，導(dǎo)致充血性心力衰竭、各種心律失常、栓塞、猝死，預(yù)后差、病死率高。DCM患者一旦并發(fā)心力衰竭，病情則會加重，病死率較高，有研究顯示病死率可達(dá)到11%～13%[3]。

研究表明，NT-proBNP是診斷心衰及判斷病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，但診斷心衰時NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡分層：＜50歲患者血漿NT-proBNP濃度 ＞450ng/L，50～75歲患者血漿 NT-proBNP濃度＞900ng/L，＞75歲患者血漿NT-proBNP濃度應(yīng)＞1 800ng/L[4]。當(dāng)血漿NT-proBNP濃度＞1000ng/L時提示心衰患者死亡風(fēng)險(xiǎn)較高[5]。因此，本研究選擇NT-proBNP濃度作為篩選患者分組的標(biāo)準(zhǔn)之一，并將NT-proBN＞1000ng/L作為高危組患者的入選標(biāo)準(zhǔn)。左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是心搏量與左室舒張末期容量的比值，反映左室纖維縮短的程度與左室的泵血效率，是評價(jià)左室收縮功能最常用、最有價(jià)值的指標(biāo)之一，且有研究證明LVEF≤40%是高危患者的分界線。因此，本研究選擇LVEF≤40%作為入選高危組條件。NYHA心功能分級是影響DCM近期預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，NYHA分級達(dá)到Ⅲ～Ⅳ級的患者提示心衰癥狀較嚴(yán)重。故上述三個因素同時滿足時，提示該DCM患者的病情危重。

心肌缺血的心電圖波形異常主要表現(xiàn)為ST-T改變,是因缺血心室肌細(xì)胞的動作電位復(fù)極化受到影響所致[6]。ST-T 改變會發(fā)生在和缺氧損傷心肌組織所對應(yīng)的心電圖導(dǎo)聯(lián)圖形中，心肌組織因血流減少而導(dǎo)致缺氧后,其所發(fā)生的時間長短、范圍大小等也會影響ST-T 改變[7]。ST段呈水平型或下斜型下移,下移幅度超過0.1mV時提示心內(nèi)膜下有供血不足。本研究結(jié)果顯示DCM患者ST段下移的發(fā)生率顯著高于對照組，而高危組顯著高于非高危組；故該結(jié)果證明，DCM患者均有不同程度心肌缺血表現(xiàn)，病情越嚴(yán)重心肌缺血越明顯，因而在某種程度上，ST段改變可作為DCM患者病情預(yù)后判斷的重要參考因素。

DCM患者常發(fā)生各種心律失常，且有研究表明室性心律失常是導(dǎo)致DCM患者發(fā)生心臟性暈厥及猝死最常見的原因[8]。室性心動過速與左心室心腔的擴(kuò)大程度并無直接關(guān)系，而可能與心肌病變程度相關(guān)，因此，室性心動過速與心功能損害程度關(guān)系密切。本研究表明：高危組及非高危組均伴發(fā)多種心律失常，但僅有高危組的室性心動過速發(fā)生率顯著高于非高危組，說明室性心動過速的發(fā)生對于患者危重程度的分級及預(yù)后具有重要的參考價(jià)值。因此，應(yīng)用動態(tài)心電圖監(jiān)測是否有室性心動過速的發(fā)生對于DCM患者預(yù)后及嚴(yán)重程度的分級具有重要參考價(jià)值。

此外，有研究表明，由于DCM患者心室增大、激動時間延長，使心室電-機(jī)械延遲，心電圖篩查發(fā)現(xiàn)QRS時限延長，且QRS時限與LVEF降低具有線性相關(guān)，從而提示QRS時限與心肌病變嚴(yán)重程度有關(guān)[9，10]。另有學(xué)者通過對心率變異性分析，將其下降程度作為DCM患者惡性心律失常及不良預(yù)后的預(yù)測指標(biāo)[11]。由此可見動態(tài)心電圖在圖形特征、變異性等多方面，均能對DCM患者的心功能及病情評估有一定的參考價(jià)值[12]。

臨床上，有部分DCM患者因?yàn)槟褪堋膊〉闹匾暢潭炔煌仍颍呀?jīng)是DCM高危患者，但患者的主訴癥狀并不嚴(yán)重，甚至無癥狀。所以，通過DCG檢查記錄患者心肌缺血及心律失常情況，鑒別具有高風(fēng)險(xiǎn)的DCM患者，更快的提出臨床預(yù)警，對改善患者預(yù)后起到了至關(guān)重要的作用。通過動態(tài)心電圖監(jiān)測室性心動過速是對DCM患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后判斷的一個重要參考指標(biāo)，此檢查經(jīng)濟(jì)、簡便、無創(chuàng)，具有很好的臨床應(yīng)用價(jià)值。