王鵬


摘要 目的:探討美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的效果。方法:收治冠心病心力衰竭患者90例。對照組給予美托洛爾治療,觀察組給予美托洛爾聯合曲美他嗪治療。結果:觀察組治療總有效率明顯高于對照組,觀察組治療后心功能改善明顯(P<0.05)。結論:美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭可有效改善患者心悸、胸悶、呼吸困難等臨床癥狀,對改善個體心功能具有重要意義。
關鍵詞 美托洛爾;曲美他嗪;冠心??;心力衰竭
冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟。本病主要由于冠狀動脈出現粥樣硬化及粥樣斑塊而形成,冠狀動脈管腔直徑變小,甚至完全阻塞,影響心肌供血,導致心肌缺血或壞死,引起缺血性心肌病,出現缺血性心力衰竭[1,2]。冠心病心力衰竭臨床治療主要分為藥物保守治療、經皮冠狀動脈介入治療以及冠狀動脈路旁移植治療,藥物保守治療是臨床應用最為廣泛的治療方法,對抑制個體疾病進展、緩解患者臨床癥狀具有重要的意義[3,4]。
資料與方法
收治冠心病心力衰竭患者90例,分為兩組。觀察組45例,男24例,女21例;年齡47~ 75歲,平均(68.6±1.6)歲;病程4個月—4年,平均(18.6±2.5)個月。對照組45例,男23例,女22例;年齡48~78歲,平均(67.9±1.8)歲;病程4個月~4年,平均(17.6±2.6)個月。兩組性別比例、年齡、NYHA分級等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
方法:①對照組單純給予美托洛爾治療:患者口服美托洛爾,2次/d,初始藥量控制在6.25~12.5mg,治療1~2周后美托洛爾逐漸加量2次/d,直至最大耐受量或口服劑量控制在50~100 mg/次,維持心率60次/min左右,4周為1個療程,連續治療6個療程。②觀察組在對照組治療基礎上給予美托洛爾聯合曲美他嗪治療:曲美他嗪3次/d,口服1片/次,4周1個療程,連續治療6個療程。
觀察指標:觀察兩組治療后臨床治療效果,評估標準:①顯效:患者心悸、胸悶、呼吸困難等癥狀完全消失,心功I級。②有效:患者心悸、胸悶、呼吸困難等癥狀明顯緩解,心功Ⅱ~Ⅲ級。③無效:患者心悸、胸悶、呼吸困難等癥狀未明顯改善,甚至加重。總有效率=顯效率+有效率。觀察兩組患者治療前后左心室舒張末期內徑(LECDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)以及左心室射血分數(LVEEF)等相關數值變化情況。
統計學方法:采用SPSS 18.0系統軟件統計分析資料。其中計量資料用(x±s)表示,并用t檢驗;計數資料用(n,%)表示,并用X2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
結果
兩組治療后臨床效果比較:觀察組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
觀察兩組患者治療前后左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑以及左心室射血分數等相關數值變化情況,觀察組治療后各項數值變化明顯優于對照組,見表2。
討論
冠心病心力衰竭的發生多是由于心血管發生病變,心肌灌流減少,心肌由于供血障礙發生缺血、缺氧性壞死,心肌細胞ATP合成減少,心肌細胞能量代謝受限,心臟功能減弱[5]。心衰時體內交感神經系統過度激活,兒茶酚胺類分泌增加,升高的去甲腎上腺素可直接產生心肌損傷,刺激B受體使心肌細胞產生凋亡。美托洛爾屬于B受體阻斷劑,可阻斷交感神經活性增加的作用,使心率減慢,從而降低心臟耗氧量以及心源性猝死等并發癥的發生率[6,7]。曲美他嗪通過保護細胞在缺血或缺氧情況下能量代謝,阻止細胞內ATP水平下降,從而保證了離子泵的正常功能和透膜鈉一鉀流的正常轉運,維持細胞內環境穩定,減少缺血時和心肌再灌注時出現的細胞損傷,具有穩定細胞內環境、保護細胞膜的作用,在緩解缺氧、缺血對心肌細胞損傷的同時,增加冠脈血流儲備,從而改善個體心功,在人體作用時間長[8]。本次試驗顯示給予美托洛爾聯合曲美他嗪治療的觀察組患者臨床治療總有效率95.6%,明顯高于單純使用美托洛爾的對照組,且治療后觀察組患者心室舒張末期內徑(LECDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)以及左心室射血分數(LVEEF)等相關數值明顯優于對照組。
綜上所述,對于冠心病心力衰竭給予美托洛爾聯合曲美他嗪治療臨床療效顯著,可有效改善個體心功,具有廣泛的臨床推廣價值。
參考資料
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