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血清TPOAb、TGAb和補體C3、C4與橋本甲狀腺炎的關系

2018-11-16 02:08:20陸偉桃周道平
實用臨床醫學 2018年8期
關鍵詞:血清水平

陸偉桃,周道平

(廣州市黃埔區紅十字會醫院檢驗科,廣州510760)

橋本甲狀腺炎(HT)屬于自體免疫性疾病,臨床積極診斷,及早發現病情,對于患者的臨床干預十分必要[1-3]。現階段,臨床多通過抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)等進行診斷。本文旨在探討血清TPOAb、TGAb和補體C3、C4與HT的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2015年8月至2017年4月廣州市黃埔區紅十字會醫院接診的HT患者60例納入觀察組。患者均經甲狀腺彩超、實驗室檢查和組織病理學診斷確診。其中,男22例,女38例;年齡22~67(38.14±8.14)歲。根據甲狀腺功能將觀察組分為甲減亞組29例,甲亢亞組3例和甲狀腺功能正常亞組28例。甲減亞組:男11例,女18例;年齡22~65(38.13±7.36)歲。甲亢亞組:男1例,女2例;年齡22~66(38.26±8.26)歲。甲狀腺功能正常亞組:男10例,女18例;年齡22~67(38.14±8.05)歲。3個亞組間的性別、年齡等比較差異無統計學意義(P>0.05)。

選取同時期來本院進行健康體檢的志愿者60例為對照組,男23例,女37例;年齡22~65(38.35±8.26)歲。志愿者經體檢后均為健康者。觀察組和對照組的性別比例、年齡構成等比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 檢測方法

抽取所有被研究者清晨空腹靜脈血,離心取血清,-20℃保存。

檢測方法與儀器:血清游離甲狀腺素(FT4)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb、甲狀腺刺激抗體(TSAb)采取電化學發光法,用Roche Cobas e411分析儀及配套的原裝試劑。補體C3、C4水平采取速率散射比濁法測定。

1.3 陽性判斷標準

TGAb>115 U·mL-1,TPOAb>34 U·mL-1,TSAb>1.75 U·L-1。

1.4 觀察指標

觀察TGAb、TPOAb、TSAb陽性情況,比較2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體 C3、C4水平,比較觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3、C4水平。

1.5 統計學方法

所得數據的統計分析均使用SPSS 18.0軟件。計數資料的比較用χ2檢驗,計量資料的比較用t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 2組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率比較

2.2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3和C4水平比較

觀察組TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 2組TGAb、TPOAb、TSAb、補體C3和C4水平比較 x±s

2.3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3和C4水平比較

各亞組FT4、FT3、TSH比較,差異有統計學意義(P<0.05);甲減亞組補體C3、C4水平與甲狀腺功能正常亞組、甲亢亞組比較,差異有統計學意義(P<0.05);甲狀腺功能正常亞組和甲亢亞組補體C3、C4水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 觀察組各亞組血清FT4、FT3、TSH、補體C3和C4水平比較 x±s

3 討論

HT早在1912年就有相關報道,但其發病機制尚未完全闡明。有研究[4-6]認為,HT的發病和遺傳易感基因有關,患者先天性免疫機制缺陷,使得機體發生免疫功能紊亂,多數患者血清和甲狀腺組織內有針對甲狀腺抗原的抗體。

TGAb、TPOAb屬于破壞性抗體,前者的破壞作用是經過抗體依賴細胞介導的細胞毒性作用、催化TG水解等過程實現的;后者的破壞作用是通過激活補體等間接實現的。甲亢患者TGAb、TPOAb、TSAb陽性率較高,TGAb屬于多克隆抗體,有多種生理功能,和自身免疫性甲狀腺疾病的發病有緊密的聯系。臨床主要依據這一指標進行診斷。關于甲狀腺自身抗體產生的原因,一方面和靶器官的抗原性改變有關,另一方面則是免疫活性細胞的突變造成的[7]。K細胞是一種殺傷淋巴細胞,有一定的細胞毒作用,而其發揮作用則是基于補體系統的輔助實現的。人體內,補體系統可分為獨立的3條途徑,而每一條途徑都需要C3的裂解啟動。王平等[8]認為HT的發生機制是一種以自身甲狀腺組織為抗原,甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體為抗體的慢性自身免疫性疾病,臨床以甲減為特征。唐清麗等[9]提出,HT有遺傳傾向,具有多種臨床特征,可能有多種基因參與了甲狀腺自身免疫的過程。以上研究說明,HT和自身免疫有一定的關系,臨床表現特征明顯,發病作用機制復雜。

高青等[10]認為,HT是一種逐年高發的自身免疫性疾病,突出表現為甲狀腺功能忽高忽低,血清中輔助性T淋巴細胞1型因子(Th1)偏高及輔助性T淋巴細胞2型因子(Th2)過低,伴血清TGAb、T MAB、TPOAb持續陽性,病情遷延難愈。徐冬巖等[11]認為,TGAb和TPOAb,特別是TPOAb,在HT患者中陽性率較高,可作為該疾病的診斷依據。鄒雪琴等[12]報道,瘦素在HT患者血清中高表達,可能與瘦素參與HT免疫應答有關,與TPOAb呈正相關,可能與其促進Th1型免疫反應有關。胡應龍等[13]認為,血清甲狀腺球蛋白(HTG)、TGAb、TPOAb聯合檢測對于甲狀腺疾病的診斷有重要價值,HTG、TGAb、TPOAb的變化,可以預測患者處于HT、結節甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲亢、甲狀腺癌等不同病癥。

本文研究結果顯示,觀察組TGAb、TPOAb、TSAb陽性率均高于對照組,TGAb、TPOAb、TSAb水平均高于對照組,補體C3、補體C4水平均低于對照組(P<0.05)。盡管關于HT的診斷缺乏特異性,但臨床依然可以通過以上水平的變化,對患者的病情做出判斷。而且本文研究結果顯示,觀察組各亞組中甲減亞組補體C3、C4水平最低(P<0.05),這也為臨床診斷提供了參考。補體C3在血清中的含量最高,補體C4是補體經典激活途徑的一個重要組分。通過對補體的測定,可以判斷患者的病情進展情況,做好臨床干預。HT在發病過程中,大量的補體成分參與了自身免疫反應,機體還未來得及做出反應,使得補體水平下降。故筆者認為,聯合檢測對于診斷HT有積極的價值。另外,觀察組中甲亢亞組只有3例,可能會使本文結果產生一定的偏倚。

總之,HT患者血清TPOAb、TGAb水平較高,補體C3、C4水平較低,而且甲減患者C3、C4水平最低,可通過以上指標的檢測輔助臨床治療。

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