硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床價值研究

065699永清縣中醫(yī)院急診科，河北廊坊

心力衰竭是指人體心臟結(jié)構(gòu)或功能出現(xiàn)異常，心排量快速減少，進而引發(fā)臨床心內(nèi)科常見綜合征[1]，嚴重影響患者生活質(zhì)量，甚至危及其生命安全。現(xiàn)臨床治療心力衰竭方式較多，但常規(guī)治療療效和疾病預后均不理想。近年來，臨床實踐證實，硝普鈉聯(lián)合多巴胺在常規(guī)藥物干預基礎上治療心力衰竭疾病療效突出[2]。本研究旨在探討硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭的臨床價值，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

資料與方法

2013年2月-2017年6月收治心力衰竭患者90例，依據(jù)治療方式將所有患者分為兩組，每組45例。研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理會批準后實施。對照組男26例，女19例；年齡46～81歲，平均(64.8±1.1)歲；美國紐約心臟病學會心功能分級(NYHA)分級：Ⅲ級24例，Ⅳ級21例；病程3～24年，平均(9.5±0.6)年。研究組男27例，女18例；年齡46～80歲，平均(64.9±1.2)歲；NYHA分級：Ⅲ級25例，Ⅳ級20例；病程3～23年，平均(9.8±0.5)年。兩組基本資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

入選標準：①患者均滿足NYHA判定標準；②患者和其家屬均簽字確認此次診治方案；③病歷資料齊全。

排除標準：①對本研究所使用藥物過敏或有禁忌證患者；②合并精神、智力性疾病患者；③中途脫落研究的患者；④不愿配合此次診治患者。

方法：對照組給予常規(guī)治療，包含利尿、輸氧、鎮(zhèn)靜、止痛等干預。研究組在常規(guī)治療基礎上給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺藥物治療，將硝普鈉25～50 mg混入葡萄糖50 mL中，微量泵緩慢持續(xù)輸入，開始給藥劑量6.25 μg/(kg·min)，多巴胺200 mg溶入氯化鈉30 mL微量泵緩慢持續(xù)輸入，開始給藥劑量2 μg/(kg·min)。兩組均持續(xù)治療5～7 d。

指標判定：治療中記錄并比較兩組不良反應發(fā)生狀況，如胃腸道反應、心悸、血壓降低等。治療前1 d、治療后1個月抽取患者空腹靜脈血液，用7170型生化儀和免疫透析比濁法檢測其hs-CRP指標，用自動生化儀和熒光免疫法測定BNP指標。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

研究組不良反應發(fā)生率為6.67%，對照組為8.89%。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

兩組治療前hs-CRP、BNP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。研究組治療后hs-CRP、BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

討 論

神經(jīng)-內(nèi)分泌過度失調(diào)和激活也參與了心力衰竭疾病發(fā)病和病情發(fā)展，心室功能低下會因神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活而發(fā)生代償反應，且加重心肌損害，心力衰竭疾病發(fā)生惡化。同時，組織和循環(huán)中細胞因素異常，損害心肌細胞功能和活性，心肌纖維化癥狀進一步惡化[3]。

表1 兩組不良反應發(fā)生情況比較[例(%)]

表2 兩組治療前后hs-CRP、BNP指標比較

心室肌細胞分泌和合成BNP，可利鈉、利尿、擴張血管，抑制交感神經(jīng)活性和醛固酮分泌，人體出現(xiàn)心力衰竭時，會增加心室壁張力和左心室張力，進而調(diào)節(jié)BNP分泌和合成，BNP已發(fā)展為臨床診治心力衰竭的一種標記物[4]。hs-CRP屬于炎癥標志物，已將其廣泛用于診斷心血管疾病。研究指出，人體發(fā)生心力衰竭時，hs-CRP增高，是一個預測心力衰竭惡化和住院率的獨立指標。本研究結(jié)果顯示，研究組患者BNP、hs-CRP指標均低于對照組，兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。這提示在常規(guī)干預基礎上給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭疾病療效突出，且可確保給藥安全。本研究結(jié)果與陸千軍[5]報道結(jié)果相符。其原因如下：①硝普鈉屬于血管擴張速效類藥物，對靜脈、動脈平滑肌有直接擴張作用，降低心臟負荷量，微量泵入后，血藥濃度可快速達到峰值，改善體征和癥狀；②多巴胺藥物對人體β受體有興奮作用，且可激動α受體，加大心排血量和心肌收縮力，對心率的影響較小[6]，輕度收縮附近血管，增高動脈壓和血流量，擴張內(nèi)臟血管，增加腎小球濾過率和腎血流量，增多鈉排泄量和尿量，改善體征和癥狀；③聯(lián)合多巴胺和硝普鈉，此兩者可發(fā)揮協(xié)同互補功效，控制疾病癥狀，緩解體征，改善疾病預后。但整體分析，本研究因研討時間和研討范圍限制，筆者認為所探討的指標較少，不夠全面，若條件成熟，可進一步拓展研討范圍，讓研究結(jié)論更具說服力。

綜上所述，建議臨床治療心力衰竭可在常規(guī)治療基礎上再給予硝普鈉+多巴胺藥物，高效且安全，值得推廣。