付海龍
靜脈溶栓后缺血再灌注損傷的發病機制較為復雜, 在現階段尚未明確;在急性腦梗死患者再灌注的臨床治療中, 很容易使得患者腦缺血損傷加重, 因此采用切實有效的治療措施, 對腦缺血再灌注損傷進行保護就顯得尤為重要[1-5]。本次研究選取80例急性腦梗死靜脈溶栓后缺血再灌注患者,分析丁苯酞注射液在急性腦梗死患者靜脈溶栓后缺血再灌注損傷中的臨床效果, 具體報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2016年5月~2017年5月收治的80例急性腦梗死靜脈溶栓后缺血再灌注患者作為研究對象, 根據治療方式不同將患者分為對照組與實驗組, 各40例。對照組患者中男25例, 女 15例;年齡43~82歲, 平均年齡(65.45±7.49)歲。實驗組患者中男24例, 女16例;年齡45~84歲, 平均年齡(64.72±6.58)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 研究方法 兩組患者均給予常規糖尿病、高血壓等基礎疾病治療;對腦水腫患者則給予甘露醇進行治療。對照組患者在此基礎上采用阿司匹林腸溶片進行治療:阿司匹林腸溶片100 mg/次, 1次/d;同時將6 ml疏血通注射液加入250 ml生理鹽水進行靜脈注射。實驗組患者在對照組基礎上采用丁苯酞注射液進行治療:丁苯酞注射液100 ml/次, 2次/d靜脈滴注[6]。兩組患者均持續治療14 d。
1.3 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患者臨床治療效果以及治療前后神經功能缺損情況。療效判定標準:患者神經功能缺損評分降低90%以上則為治愈;神經功能缺損評分降低在46%~89%則為顯效;神經功能缺損評分降低在18%~45%則為有效;神經功能缺損評分降低在18%以下則為無效[7]。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。p<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床治療效果比較 治療后, 實驗組患者治療總有效率為92.50(37/40), 顯著高于對照組的65.00(26/40),差異具有統計學意義(p<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后神經功能缺損程度評分比較 治療前, 兩組患者神經功能缺損評分比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 實驗組患者的神經功能缺損評分低于對照組, 差異具有統計學意義(p<0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床治療效果比較(n, %)
表2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較, 分)

表2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分比較, 分)
注:與對照組比較, ap<0.05
組別 例數 治療前 治療后對照組 40 19.27±4.31 18.81±4.29實驗組 40 19.52±5.67 15.18±6.34a t 0.2220 2.9991 P 0.8249 0.0036
急性腦梗死又稱為缺血性腦卒中, 其主要是由于腦部供血不足, 從而使得腦部出現缺血與缺氧的情況, 進而產生局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化的情況[8,9]。而急性腦梗死缺血再灌注不但無法促使組織器官的功能得到恢復, 同時還會因為出現缺血再灌注損傷而加重組織器官的功能與結構損傷[10];因此, 采用有效的治療方法控制缺血再灌注損傷情況就顯得尤為重要;丁苯酞屬于一種新型的急性腦梗死治療藥物, 其能夠有效提高缺血區腦灌注毛細血管的數量, 及缺血區腦血流量, 從而改善腦部缺血的能量代謝, 提高蛋白質的合成量, 從而有效保護患者神經元的損傷[11-14]。在本次研究中, 采用不同治療方法進行治療后, 實驗組患者治療總有效率為92.50(37/40), 顯著高于對照組的65.00(26/40), 差異具有統計學意義(p<0.05)。治療前, 兩組患者神經功能缺損評分比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 實驗組患者的神經功能缺損評分低于對照組, 差異具有統計學意義(p<0.05)。由此可見, 實驗組治療效果優于對照組。
綜上所述, 相比于阿司匹林腸溶片, 丁苯酞能夠有效提高患者的治療效果與神經功能缺損評分, 在急性腦梗死患者腦缺血再灌注中具有較高的應用價值。