超聲引導下胸椎旁神經阻滯在胸腔鏡下肺癌根治術中的應用

鄧育富，成 韶，譚 熠（湘潭市中心醫院麻醉科，湖南411100）

胸科手術具有損傷刺激強烈，術中呼吸和血流動力學管理困難，術后疼痛劇烈且持久等特點，給患者造成了極大的痛苦和困擾。與傳統開胸手術比較，胸腔鏡手術具有損傷刺激小、術后恢復快等優點，但其引起的疼痛、創傷等對患者造成的巨大影響仍不能忽視。全身麻醉（全麻）復合硬膜外神經阻滯在很長一段時間內被認為是胸科手術的最佳麻醉方法[1]，但由于胸科手術麻醉技術的特殊要求及胸段椎管差異性的解剖結構，患者在圍手術期極易出現呼吸及循環的不穩定，神經損傷、尿潴留等并發癥也時有發生。麻醉學專家一直在致力尋找更加安全、有效的麻醉方法。近年來，超聲技術在臨床麻醉工作中得到廣泛應用。超聲引導下椎旁神經阻滯具有明顯直觀性，其阻滯成功率顯著提高，并發癥發生率顯著降低，取得了非常好的臨床效果。本研究通過觀察超聲引導下胸椎旁神經阻滯聯合全麻在胸腔鏡下肺癌根治術中的應用，評價其臨床應用價值。

表1 3組一般資料比較（n=25）

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1—12本院擇期行胸腔鏡下肺癌根治術的患者75例，按隨機數字表法分成A組（全麻復合胸椎旁阻滯）、B組[全麻復合胸段硬膜外神經阻滯（TEA）]、C 組（單純全麻），各 25例。患者體重指數（BMI）19～28 kg/m2，年齡 30～65 歲，性別不限，美國麻醉醫師協會分級Ⅰ～Ⅱ級，心肺功能無明顯異常，腫瘤無其他器官轉移，均未進行放、化療治療，胸部無手術創傷和感染史，胸廓脊柱無畸形，術前無嚴重心、肺、肝、腎疾病史，第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）大于65%，無凝血功能障礙，知情并簽署知情同意書。3組一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表 1。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者術前均未用藥，入手術室后常規建立上肢靜脈通路，靜脈滴注復方氯化鈉（NaCl）溶液，用邁瑞Bene View T8多功能監護儀監測脈搏血氧飽和度（SpO2）和心電圖（ECG），同時連接 Aspect A?2000XP型腦電雙頻指數（BIS）麻醉深度監護儀，待BIS監測儀穩定工作后開始記錄BIS值。局部麻醉（局麻）下行右側頸內靜脈及術野對側橈動脈穿刺置管，監測中心靜脈壓（CVP）和有創動脈壓（IBP）。A、B組于全麻誘導前分別行胸椎旁阻滯及TEA，具體操作方法：（1）A組患者取側臥位，術側在上，常規絡合碘消毒，鋪無菌洞巾，在術側胸椎第6肋間距脊柱中線2.0～2.5 cm椎旁間隙選擇穿刺點位置，使用Esaote MYLAB Five超聲診斷系統，用超薄內鏡隔離消毒薄膜，將7.5 MHz探頭包裹后與脊柱垂直，掃描穿刺點附近位置，超聲圖像顯示為高回聲區域為橫突，外側條形高回聲帶為壁層胸膜，壁層胸膜上方暗回聲區域為肋骨，下方無聲區為肺組織。此時使用1%利多卡因局部浸潤麻醉后，選用D型貝朗神經阻滯穿刺針于超聲探頭一側進針，采取平面內技術，超聲引導下進針至椎旁間隙，待回抽無血、無氣、無腦脊液后注入0.375%羅哌卡因0.4 mL/kg，邊注藥邊觀察和詢問患者癥狀和體征[2]。（2）B組患者取側臥位，術側在下，低頭弓背，常規消毒鋪巾，以第6～7胸椎間隙為硬膜外麻醉穿刺點，采用1%利多卡因局部浸潤麻醉后，選用20G硬膜外穿刺針以“正中直入法”進行穿刺，當阻力消失并確認穿刺針尖抵達硬膜外腔，回抽無血、無氣、無腦脊液后頭側置管并留置3.5 cm，妥善固定，給予1.5%利多卡因4 mL作為試驗劑量。術中硬膜外導管每小時注藥0.375%羅哌卡因5 mL，間斷維持。2組均于注藥后15 min應用乙醇棉棒測試麻醉效果，A組在第3～9胸椎神經支配范圍內有阻滯側溫度覺消失，而B組出現雙側溫度覺消失，顯示為麻醉阻滯成功，剔除未產生平面或平面出現異常廣泛者。

患者全麻過程：面罩通氣下囑患者自主呼吸，充分吸氧去氮，靜脈緩慢注射舒芬太尼0.2～1.0 μg/kg，丙泊酚0.5～1.0 mg/kg，待患者意識消失后給予順式阿曲庫銨0.2～0.3 mg/kg，繼續面罩給氧輔助呼吸5 min后經口明視插入單腔氣管導管（男8.0#，女7.5#），聽診雙肺呼吸音對稱后固定導管，然后置入支氣管封堵器，用纖維支氣管鏡檢查封堵器套囊位置是否良好，經確認后牢靠固定，協助術者擺放好體位，非術側行單肺通氣治療。用Drager Fabius Trio麻醉機控制呼吸、監測氣道壓和呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）。呼吸參數設定：單肺通氣潮氣量為6～8 mL/kg，吸呼比均為1∶2，呼吸頻率依據PetCO2設定，維持在 30～40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。新鮮氧流量設置為1 L/min，濃度為80%。靜吸復合麻醉維持：1.0%七氟烷吸入及丙泊酚2～4 mg/kg，持續泵注，根據需要間斷追加順式阿曲庫銨，每次10 mg。根據患者術中血壓、心率（HR）追加舒芬太尼 5～10 μg或適量血管活性藥物（若收縮壓低于90 mm Hg，給予去氧腎上腺素40 μg靜脈注射；若HR低于50次/分，給予阿托品0.5 mg靜脈注射，視具體情況可重復使用），術中BIS維持在40～60。手術結束前30 min停止七氟烷的吸入，縫皮結束時停止丙泊酚的輸注，同時接上術后靜脈鎮痛泵（地佐辛5 mg+舒芬太尼100 μg+帕諾絡司瓊0.25 mg+0.9%NaCl溶液共 100 mL，負荷2 mL，持續輸注2 mL/h，沖擊劑2 mL，鎖定時間30 min）。患者均送麻醉復蘇室（PACU）復蘇，待患者完全清醒及血氣分析合格后予以拔除氣管導管，同時B組患者拔除硬膜外導管。術后隨訪是否出現術中知曉和局麻藥物中毒等病例。

1.2.2 觀察指標 在阻滯前（T0）、阻滯后15 min（T1）、全麻誘導前（T2）、氣管插管即刻（T3）、氣管插管 5 min（T4）、單肺通氣 30 min（T5）、術畢（T6）、清醒拔管時（T7）、出PACU時（T8）等相應時間點記錄患者平均動脈壓（MAP）、HR及BIS值，同時記錄術中舒芬太尼、丙泊酚用量及血管活性藥（如去氧腎上腺素、阿托品等）應用情況。觀察患者PACU停留時間及蘇醒拔管時間、安靜及咳嗽時視覺模擬評分量表（VAS）評分。

1.3 統計學處理 采用SPSS17.0軟件建立數據庫并進行統計分析，計量資料以表示，2組間比較采用成組t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析；計數資料以率或構成比表示，組間比較采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 3組各時間點MAP、HR、BIS值比較（±s，mm Hg）

表1 3組各時間點MAP、HR、BIS值比較（±s，mm Hg）

注：與B組同時間點比較，aP＜0.05；與C組同時間點比較，bP＜0.05

T0T1T2T3T4T5T6T7T8指標MAP（mm Hg）HR（次/分）BIS值75.4±6.373.6±6.583.3±5.969.5±5.666.7±7.172.1±5.893.4±4.792.7±3.894.6±5.4分組A組B組C組A組B組C組A組B組C組90.8±9.191.7±8.292.1±9.386.3±6.689.8±7.188.7±7.295.6±3.494.8±2.795.3±2.976.5±8.272.3±6.392.1±9.378.7±4.977.2±6.388.7±7.293.5±4.492.7±5.895.3±2.974.4±9.2a 65.5±7.992.1±9.3a 75.3±5.8a 70.5±5.988.7±7.2a 94.7±2.591.4±2.495.3±2.978.7±7.1a 73.7±8.580.2±8.8a 78.2±4.7a 66.9±7.284.5±9.3a 49.3±3.6b 53.5±4.6b 42.9±6.881.3±6.5a 67.4±6.983.6±8.3a 73.2±7.4a 70.1±8.687.1±8.5a 46.6±4.7b 49.8±5.7b 40.5±7.980.4±9.2a 70.2±7.781.7±8.4a 75.5±5.2a 68.3±6.877.4±5.5a 47.6±5.5b 48.6±6.8b 39.8±8.975.2±8.9a 69.3±9.276.5±9.3a 71.0±3.8a 65.5±5.275.7±6.7a 55.7±4.8b 57.5±4.9b 49.5±8.378.3±5.374.8±5.585.7±4.870.4±6.271.4±4.874.3±3.682.8±4.584.4±3.783.1±3.6

2 結 果

2.1 3組各時間點MAP、HR、BIS值比較 所有患者均安全順利完成手術，術后隨訪未發現術中知曉病例。3組T0時MAP值比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。B組 T2～T6時 MAP、HR 值均明顯低于 A、C 組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。C 組 T3～T6時 BIS值明顯低于A、B 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。

2.2 3組術中用藥情況比較 與C組比較，A、B組舒芬太尼及丙泊酚用量明顯減少，差異均有統計學意義（P＜0.05）；A組舒芬太尼及丙泊酚用量與B組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；與A、C組比較，B組去甲腎上腺素及阿托品使用率均明顯增加，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 3組術中用藥情況比較（n=25）

2.3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分比較 與C組比較，A、B組蘇醒拔管時間、PACU停留時間明顯縮短，安靜時及咳嗽時VAS評分明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。

表3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分（±s，n=25）

表3 3組蘇醒拔管時間、PACU停留時間及VAS評分（±s，n=25）

組別A組B組C組蘇醒拔管時間（min）42.0±13.040.0±18.061.0±17.0 PACU停留時間（min）55.0±10.050.0±12.086.0±22.0安靜時VAS評分（分）2.0±1.02.0±1.04.0±3.0咳嗽時VAS評分（分）3.0±1.03.0±1.05.0±3.0

3 討 論

快速康復外科（ERAS）又稱為術后快速康復學科，由丹麥外科醫生KEHLET等[3]首次系統提出并實施，其方法是在圍手術期采用一系列經循證醫學證據證實有效的優化處理措施，減輕患者心理和生理的創傷應激反應，從而顯著縮短住院時間，降低醫療費用，改善患者預后及減少術后并發癥和降低病死率等。近年來，微創理念的普及、腔鏡技術的應用、循證醫學的建立等都為ERAS提供了臨床應用的可行性。隨著社會的進步、醫學的發展和理念的更新，臨床麻醉工作已不局限于提供良好的手術條件與保障患者術中安全，還貫穿于術前準備、術中處理及術后康復等諸多環節，在ERAS中具有舉足輕重的地位。

胸科手術創傷嚴重、手術范圍大、機體反應強烈、應激明顯，常導致機體血漿內β?內啡肽和兒茶酚胺等激素水平顯著升高，造成血流動力學劇烈波動和內環境紊亂，嚴重影響患者康復和預后。全麻主要抑制大腦皮層、邊緣系統及下丘腦向大腦皮層的投射系統，但不能阻斷手術區域傷害性刺激向中樞神經系統傳導，故單純全麻減輕應激反應程度有限，且對心血管抑制明顯，容易增加心肌缺血缺氧風險，且術后患者多因切口劇痛而不愿用力咳嗽及深呼吸，易引起自主呼吸恢復延遲、肺不張、肺部感染等并發癥，增加住院時間和醫療費用。

全麻復合TEA不但可以減輕胸科手術創傷所致的應激反應，避免高血壓和心動過速，保證心肌氧供需平衡，而且可以明顯減少麻醉藥物的用量，患者能盡早蘇醒和拔管，同時術后鎮痛完善，可增加患者舒適度，達到快速康復的目的[1]。自20世紀70年代以來，該方法作為胸科手術的最佳麻醉方式一直廣受關注，但臨床實踐發現，其存在阻滯起效時間長，術中輸液量增加，交感神經阻滯后血流動力學波動劇烈，以及操作相關的并發癥（如硬膜外血腫、全脊髓麻醉）等風險，限制了其在臨床上的應用。

胸椎旁間隙是位于肋骨頭和肋骨頸之間的楔形區域，每個胸椎旁間隙包含有肋間神經的背支、腹支、交通支和交感干，相鄰間隙可通過肋骨的頭頸部互為間隙的上下端而相連。超聲引導下胸椎旁神經阻滯是借助于超聲技術引導將局麻藥物注射到胸椎旁間隙內，以達到對同側軀體和交感神經阻滯的目的。有研究認為，超聲引導下胸椎旁神經阻滯與全麻復合TEA的麻醉和鎮痛效果相當[4?5]。因此，該方法在胸科手術中的應用越來越廣泛。

既往神經阻滯的定位主要采用體表標志或異感法，20世紀80年代初期還推廣了神經刺激儀定位法，其雖然在一定程度上提高了阻滯的準確性和效果，但當存在解剖變異、肥胖或體位擺放困難等特殊情況時，阻滯效果較差。1994年，現代意義上的超聲定位神經阻滯被首次報道，雖然當時成像效果不理想，但經過多年的探索和完善，超聲成像質量不斷改進，這項技術又煥發了新的生命力，成為近年來麻醉領域最具劃時代意義的事件[6?7]。該技術不同于傳統的通過體表解剖定位、尋找異感或通過神經刺激器誘發神經肌肉的收縮來進行目標神經的定位，而是通過超聲成像，直接“看到”需要阻滯的目標神經，極大地提高了操作的正確率和安全性。相關文獻證實，通過超聲技術引導神經阻滯較傳統神經阻滯方法可以大大縮短阻滯后起效時間，提高阻滯效果，延長阻滯持續時間，減少局麻藥物使用劑量[7?8]。部分患者存在嚴重脊柱畸形、脊柱炎癥感染等解剖異常，或拒絕選擇及正在接受抗凝治療而無法進行硬膜外麻醉時，也可選擇超聲引導下椎旁神經阻滯。與此同時，通過高頻超聲顯像技術不僅可以看到需要阻滯的神經，同時還可以清楚地看到神經周圍伴行的重要血管及周圍重要的組織結構，必要時還可以多角度、全方位地辨別、跟蹤神經走向和阻滯效果。通過對神經及神經周圍重要結構的“直視”，可以在保證進行神經阻滯時局麻藥物能夠準確在目標神經周圍擴散，同時避免對血管及周圍重要組織結構的損傷，降低了傳統神經阻滯方法可能出現的鞘內注射、血管內注射等發生率；另外在整個操作中采用平面內技術，實時顯示進針路徑，使操作更加簡便安全。

BIS監測儀是美國食品藥品監督管理局認可的麻醉鎮靜深度監測設備，主要監測大腦皮質的功能狀態，對預測術中知曉及意識的消失與恢復的靈敏度和特異度均較好[8?9]。許多研究證實，BIS與腦內異丙酚的濃度關系密切，麻醉階段的BIS值與血漿異丙酚濃度具有良好相關性。臨床工作研究中可以通過觀察BIS值的改變判斷異丙酚的血藥濃度變化，提高麻醉和鎮靜深度的穩定性。BIS值主要反映的是大腦皮質的功能活動，不包括皮層下組織和脊髓的功能狀態，而后者才是對傷害性刺激的基本反射中樞。MENIGAUX等[10]研究發現，臨床劑量的阿片類藥物可以抑制傷害性刺激（如氣管內插管、切皮等）時的血流動力學變化和增強異丙酚等藥的鎮靜催眠作用，但對BIS值影響不明顯，如要使腦電發生改變，則需較高的藥物濃度。本研究中，A、B組患者分別實施了全麻復合胸椎旁神經阻滯、全麻復合TEA，并在全麻誘導前確認了良好的阻滯效果，減少甚至阻斷了傷害性刺激向中樞的傳入，對外周刺激的減弱或缺如使患者在較淺的鎮靜深度下即可安全順利地完成手術。另外，根據臨床經驗，為維持適宜的麻醉鎮靜深度，避免術中知曉，C組丙泊酚的使用劑量均明顯多于A、B組，因此本研究中監測出A、B組圍手術期BIS值普遍較高。

傳統胸腔鏡手術切口選擇范圍常上至第4肋間，下至第9肋間。本研究中，A組于術側第6肋間隙行超聲引導下胸椎旁神經阻滯，B組于第6～7胸椎間隙行TEA，結果顯示，圍手術期A、B組舒芬太尼及丙泊酚用量均明顯少于C組，說明復合超聲引導下胸椎旁神經阻滯或TEA麻醉和鎮痛效果更佳，可以顯著減少麻醉藥物用量和相關不良反應的發生。胸科手術常因傷口疼痛劇烈，嚴重影響患者深呼吸和咳嗽動作，是導致術后肺不張和感染的重要原因。而相關研究也證實，復合胸椎旁神經阻滯或TEA進行麻醉和鎮痛，可以改善肺順應性，增加肺活量和功能殘氣量，降低氣道阻力，有利于術后患者進行深呼吸或咳嗽，從而避免了CO2的蓄積，有利于患者術后肺功能恢復及減少術后并發癥的發生[11]。蘇醒拔管時間和PACU停留時間的縮短，一方面促進了患者快速康復，另一方面也加快了床位的周轉，提高了工作效率，節約了醫療資源，可以創造良好的社會效益和經濟效益。本研究中，雖然3組術后均采用了靜脈鎮痛泵鎮痛，但A、B組復合的神經阻滯能提供更完善的鎮痛效果，且術中阿片類鎮痛藥明顯減少，VAS評分更低，患者舒適度明顯提高，這歸功于超聲引導下胸椎旁神經阻滯或TEA均可實施參與多模式術后鎮痛。B組因交感神經廣泛阻滯，循環抑制明顯，出現血壓下降、HR減慢等血流動力學巨大波動。C組HR、血壓基本無明顯波動，術中極少使用血管活性藥物處理，因為超聲引導下胸椎旁神經阻滯僅阻滯一側交感神經，范圍相對局限，較少發生血流動力學改變[12]，安全性更高，對機體呼吸等正常生理功能基本沒影響。

綜上所述，超聲引導下胸椎旁神經阻滯聯合全麻在胸腔鏡下肺癌根治術中效果顯著，圍手術期血流動力學平穩，安全可靠，并且加快患者術后快速康復，可作為較理想的胸科手術麻醉方法，值得臨床推廣應用。