超敏C反應蛋白聯合平均血小板體積在非ST段 抬高性心肌梗死診斷中價值和意義

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(1.承德醫學院附屬醫院心臟內科 河北承德 067000；2.承德市中心醫院心臟內科)

急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩定型心絞痛(unstable angina pectoris，UA)，其主要發病機制是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲而引發的完全或不完全的閉塞性血栓[1,2]。非ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛主要由于管腔不完全閉塞的血栓而產生，典型心電圖表現為T波倒置和ST段壓低[3,4]。當機體出現更嚴重的斑塊破裂發作或生物化學標志物(肌鈣蛋白T或I)釋放時，且比ST段抬高的心梗壞死的擴展較輕時，即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無病理性Q波)[5]。結合患者臨床癥狀和血清學細胞因子的改變可有效鑒別診斷非ST段抬高性心肌梗死[6]。本研究旨在探討hs-CRP和MPV在非ST段抬高性心肌梗死診斷中價值和意義。

1 資料與方法

1.1一般資料選取本院收治的50例非ST段抬高心肌梗死患者(NSTEMI)、50例急性ST段抬高性心肌梗死患者(STEMI)和50例不穩定型心絞痛患者(UA)。診斷標準均符合2007年中華醫學會心血管疾病學會制定的《不穩定型心絞痛及非ST段抬高心肌梗死的診斷及治療》指南[7]。入選標準：①發病24h內入院；②未有急性感染、自身免疫性疾病、嚴重心、肝、腎功能不全者；③近期未有手術、外傷或腫瘤疾病病史。

NSTEMI組：男29例，女21例；平均發病年齡(65.89±7.53)歲。STEMI組：男28例，女22例；平均發病年齡(65.14±7.78)歲。UA組：男30例，女20例；平均發病年齡(65.52±7.39)歲。各組患者的性別和年齡差異無顯著性，具有臨床可比性(P>0.05)。

1.2血樣采集及檢測方法采用臨床常規治療與護理，測定入院治療后12 h、24 h、48 h和72 h患者血液hs-CRP和MPV含量。采集清晨空腹患者靜脈血6mL注入含3.8%質量濃度的枸櫞酸鈉的抗凝管(安徽信靈檢驗醫學科技有限公司生產)，低溫離心2000rpm/min 15min，常規分離血清血漿，備用進行細胞因子的檢測；采用透射免疫比濁法檢測患者血清中hs-CRP含量，試劑盒購于浙江伊利康生物技術有限公司。采用全自動血細胞分析儀檢測患者血液MPV含量，按照配套試劑盒的操作說明嚴格進行實驗。采用羅氏公司的Elecsys2010電發光全自動免疫分析儀及配套試劑普通肌鈣蛋白I(Troponin，cTnI)檢查，按照配套試劑盒的操作說明嚴格進行實驗。

1.3統計學分析數據采用SPSS 22.0軟件處理，對數據行正態性和方差齊性檢驗，計量資料結果符合正態分布，計量資料結果用均數±標準差表示，采用單因素方差分析和t檢驗進行組間差異比較，采用卡方檢驗進行計數資料比較，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1各組患者hs-CRP和MPV含量與UA組患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量相比，STEMI組和NSTEMI組患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量明顯升高，組間差異具有顯著性(P<0.05)。與STEMI組血清中hs-CRP和MPV含量相比，NSTEMI組患者血清中hs-CRP和MPV含量明顯升高，cTnI含量顯著降低，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表1)。

表1 各組患者hs-CRP和MPV含量

與UA組含量相比，aP<0.05；與STEMI組相比，bP<0.05

2.2 NSTEMI組患者hs-CRP、MPV和cTnI含量給予臨床常規治療與護理后，患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量明顯下降，隨著治療時間的延長12 h、24 h、48 h和72 h，患者血清中hs-CRP、MPV和cTnI含量呈逐漸下降趨勢，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表2)。

表2 NSTEMI患者治療前后血清hs-CRP、MPV 和cTnI含量

與治療前相比，aP<0.05；與治療后12h相比，bP<0.05

2.3 hs-CRP和MPV聯合診斷意義患者血清中hs-CRP和MPV的檢出率在UA組、STEMI組和NSTEMI組中具有明顯的差異，組間差異具有顯著性(P<0.05)。在UA組、STEMI組和NSTEMI組中，hs-CRP和MPV的單項檢出率明顯低于兩指標的聯合檢出率，組間差異具有顯著性(P<0.05;見表3)。

表3 血清中hs-CRP和MPV值

2.4 hs-CRP和MPV與cTnI相關性分析相關分析顯示，NSTEMI組患者體內cTnI與hs-CRP、MPV呈明顯正相關，(r分別為0.47、0.39)差異具有統計學意義(P<0.05)。ROC曲線分析，cTnI的AUC為0.86，敏感性44.53%，特異性97.82%；hs-CRP的AUC為0.65，敏感性61.33%，特異性74.00%。MPV的AUC為0.72，敏感性83.33%，特異性80.75%。hs-CRP和MPV并聯診斷的敏感性86.00%，特異性90.00%。與cTnI相比，hs-CRP和MPV并聯診斷有較高的靈敏度，但其特異性明顯低于cTnI。

3 討論

急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩定型心絞痛(UA)均為急性冠狀動脈綜合征的主要分型，發病機制表現為動脈粥樣斑塊的不穩定性。由于急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩定型心絞痛(UA)缺乏特異性的心電圖變化，早期心肌特異標志物變化不明顯，因此臨床常易漏診誤診。近年來研究表明，超敏C反應蛋白(hs-CRP)作為冠心病的獨立危險因子，可以作為直接反映機體炎癥強度、動脈粥樣硬化及斑塊穩定性的血清學炎性指標[8-9]。正常情況下血清hs-CRP含量甚微，當機體發生炎癥反應時，超敏C反應蛋白水平迅速升高，直接參與動脈粥樣硬化斑塊的形成和破裂、脫落過程[10]。臨床上常用hs-CRP預測急性冠狀動脈綜合征的發生及預后或心血管疾病危險性評估。平均血小板體積(MPV)是代表血小板活化功能和平均大小的參數指標，血小板體積的變化一定程度可以反映體內炎癥狀況。MPV增高提示臨床患者體內處于較高的易栓狀態[11-12]。MPV增加與血栓形成、急性心肌梗死和缺血性腦卒中發病率增加等密切相關，MPV增加可作為急性冠狀動脈綜合征發病和預后不良的相關預測因子[13]。

本研究表明，NSTEMI組患者血清中hs-CRP和MPV含量比UA組和STEMI組患者顯著升高；且給予常規治療后，患者血清中hs-CRP和MPV含量隨著治療時間的延長12 h、24 h、48 h和72 h呈逐漸下降趨勢，提示NSTEMI患者血清中hs-CRP和MPV含量與患者的疾病程度明顯相關，可有效提示疾病的發生發展及治療情況。各種因素在穩定和不穩定的動脈粥樣硬化疾病的發生和進展中起到重要作用，氧自由基、促炎細胞因子及補體激活等作用使細胞質空泡化及線粒體損傷，巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞等滲入到受損組織導致內皮功能損傷，提高血管通透性，破壞內皮功能，進而管舒張功能減低，血小板粘附及聚集，微血栓形成，毛細血管阻塞，缺血加重，組織嚴重受損[14,15]。目前炎癥機制和血流動力學改變得到了廣泛的證實，本研究結果和既往研究一致。

同時，患者血清中hs-CRP升高和MPV增大的檢出率在UA組、STEMI組和NSTEMI組中具有明顯的差異，NSTEMI組hs-CRP和MPV的檢出率明顯高于其他兩組，說明hs-CRP和MPV升高可以作為判定不同類型急性冠狀動脈綜合征的有效指標，提示患者急性非ST段抬高性心肌梗死的發生。在UA組、STEMI組和NSTEMI組中，hs-CRP和MPV的單項檢出率明顯低于兩指標的聯合檢出率，與cTnI相比，hs-CRP和MPV并聯診斷有較高的靈敏度，但其特異性明顯低于cTnI。說明聯合檢測患者體內hs-CRP和MPV可以作為臨床診斷和判定急性非ST段抬高性心肌梗死的重要輔助診斷。并且hs-CRP和MPV并聯診斷可評價NSTEMI患者病情的嚴重程度，與患者體內cTnI亦密切相關。