低鹽飲食對高血壓合并舒張性心力衰竭患者心室舒張功能的影響

胥建君，謝 波，秦 方，張 俊

(成都市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，成都 610016)

舒張性心力衰竭發(fā)病率呈逐增趨勢，其增加心血管并發(fā)癥，逐漸受到臨床重視，但其治療仍缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的支持[1]。舒張性心力衰竭常見于高血壓病，其發(fā)生機制與心血管的儲備功能受損有關(guān)，而不是單純的心臟舒張功能障礙。左室松弛性受損、左室舒張期僵硬度增加、心室-血管耦聯(lián)性降低、左房功能不全、神經(jīng)-體液因子激活等因素均會影響心室收縮儲備功能、心肌工作的效率和活動耐量[2]。降壓藥物可降低心臟后負(fù)荷，提高收縮和舒張功能。高鹽攝入會損害血管內(nèi)皮功能，可能獨立于血壓水平直接導(dǎo)致靶器官損害。動物實驗[3-4]表明，限鹽，補充鉀、鈣、鎂及抗氧化劑可以降低血壓和心臟損害。也有學(xué)者[5]認(rèn)為，低鹽飲食可降低高血壓合并舒張性心力衰竭患者血壓，改善氧化應(yīng)激狀態(tài)。本研究旨在評估低鹽飲食是否能改善高血壓合并舒張性心力衰竭患者的心室舒張功能、血管順應(yīng)性。

1 研究對象

納入標(biāo)準(zhǔn)：有高血壓病史，射血分?jǐn)?shù)≥50%，既往無收縮性心衰史(射血分?jǐn)?shù)<40%)患者。舒張性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2007年歐洲心臟病協(xié)會舒張性心力衰竭指南。經(jīng)心臟彩超檢查證實舒張功能不全，或BNP>100 pg·mL-1。

排除標(biāo)準(zhǔn)：NYHA分級Ⅳ級患者；1個月內(nèi)有住院史及調(diào)整藥物；非心臟原因活動耐量下降，如肺部疾病；明確的風(fēng)濕性心臟病，浸潤性及限制性、原發(fā)性肥厚性心肌病；嚴(yán)重貧血(<90 g·L-1)；頑固性高血壓；嚴(yán)重腎功能不全(腎小球率過濾<30%)；有高鉀血癥風(fēng)險。本研究通過成都市第一人民醫(yī)院倫理委員會審查，所有受試者均簽署知情同意書。

收集2017年9月于本院心血管內(nèi)科門診就診的高血壓合并舒張性心力衰竭患者，予基線動態(tài)血壓、心臟彩超等相關(guān)檢查，根據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn)最終確定入組患者。

2 方法

2.1 限鹽措施

限鹽措施參考《中國高血壓防治指南2010》[6]，所有患者使用限量鹽勺、食用低鈉高鉀鹽，干預(yù)期間患者食用的低鈉高鉀鹽均統(tǒng)一配發(fā)。干預(yù)期間限制各類含鹽加工食物，如咸菜、火腿、香腸、醬油等。限鹽目標(biāo)參考《中國居民膳食指南》，其標(biāo)準(zhǔn)為2200 mg·d-1[7]，增加蔬菜和水果的攝入量。要求記錄每天飲食及飲料清單以保證其依從性，監(jiān)測24 h尿鈉及尿鉀水平。

2.2 干預(yù)計劃

第1天患者常規(guī)服藥，按照日常飲食習(xí)慣進(jìn)餐。測量坐位血壓，完善24 h動態(tài)血壓和24 h尿量檢測。第2天患者空腹(服用降壓藥物)完善心臟彩超、血管檢查和血液樣本采集，完善基線資料。從第3天起開始低鹽飲食，第24～25天復(fù)查診室血壓、24 h動態(tài)血壓、心臟彩超等。

2.3 血壓及心功能檢查

2次診室血壓、動態(tài)血壓參考2012年《中國血壓測量指南》，動態(tài)血壓儀器為DSM。心臟彩超檢查均由有經(jīng)驗的超聲醫(yī)師完成。左室肥厚指數(shù)采用Devereux公式計算。左室射血分?jǐn)?shù)采用Dumesnil的方法。左室舒張功能指標(biāo)為等容舒張時間、二尖瓣舒張早期流速(A峰)、二尖瓣舒張晚期流速(E峰)、E/A峰比值。

2.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)用SPSS 20.0進(jìn)行處理。采用wilcox配對t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 隨訪

共篩查78例患者，由高年資心臟科醫(yī)師診斷48例符合本研究的納入標(biāo)準(zhǔn)。其中男38例，女10例，年齡(62±10)歲，體質(zhì)量(72±8)kg，體質(zhì)指數(shù)(28.5±5.9)kg·m-2，合并冠心病21例，糖尿病12例，慢性腎病5例。入選之前8例已經(jīng)因為舒張性心力衰竭失代償住院治療。47例受試者完成了隨訪，1例因為血鉀較高失訪。

47例患者均可依從低鹽飲食。鹽攝入減少51%，鉀攝入增加28%。與尿鈉、尿鉀的檢測吻合。見表1。

3.2 血壓

47例患者診室血壓干預(yù)前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.04)；動態(tài)血壓干預(yù)前后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.28)。見表1。

3.3 心臟超聲

47例患者心臟超聲檢查見表1。其中38例患者有左室肥厚和左房擴(kuò)大，低鹽飲食治療短期未見E/A峰比值改善。

表1干預(yù)前后尿鈉、尿鉀、血壓及心臟彩超結(jié)果

參數(shù)干預(yù)前干預(yù)后P尿鈉/(mg·24 h-1)3893±10231978±9120.004尿鉀/(mg·24 h-1)1884±793315±2840.015血壓/mmHg 診室血壓165±25134±190.040 動態(tài)血壓140±30128±180.280心臟彩超 左室質(zhì)量指數(shù)/ (g·m-2)87±1882±270.800 相對室壁厚度 δ/cm0.52±0.700.57±0.080.870 左房直徑 d/mm39±441±60.210 左室舒張末期容量/ (V·mL-1)98±2397±220.680 射血分?jǐn)?shù)/%65±1769±140.150 二尖瓣A峰流速 v/(cm·s-1)79±1483±170.250 二尖瓣E峰流速 v/(cm·s-1)92±2984±200.200 二尖瓣E/A峰比值1.13±0.310.98±0.140.140

1 mmHg=0.133 kPa。

4 討論

本研究結(jié)果顯示，低鹽飲食可降低血壓，但對改善左室舒張功能、降低心房重塑、增加房室協(xié)同性方面未見明顯療效。心臟舒張功能障礙被認(rèn)為是損害心臟儲備功能的多種因素之一，常因心室順應(yīng)性降低表現(xiàn)為活動耐量下降。但還有其他因素，如變時性損害、內(nèi)膜功能障礙、收縮儲備功能降低等。高血壓伴舒張性心力衰竭患者常合并左房擴(kuò)大，收縮末期室壁應(yīng)力增加，這些因素也會導(dǎo)致舒張功能損害，心臟能量消耗增加。藥物治療可以提高心室舒張功能[8]，但是非藥物治療還沒有相關(guān)研究進(jìn)行評估。

鹽介導(dǎo)的高血壓、氧化應(yīng)激和血管炎癥反應(yīng)與鹽敏感舒張性心力衰竭機制相似[9]。人體鹽攝入與飲食特點也是舒張性心衰的危險因素，低鹽飲食能顯著降低輕、中度高血壓，特別對收縮壓降低更明顯[10]。一項薈萃分析[11]認(rèn)為，低鹽飲食對血壓的降低作用有臨床意義，而且針對不同的人群其效果可能存在差異。低鹽飲食可以改變高血壓合并舒張功能不全患者的能量底物代謝特征，從而增加心室壁的順應(yīng)性，改善心臟的舒張功能[12]，這種作用在合并代謝綜合征者中更為明顯[13]。

本研究共篩查78例患者，其中47例按要求完成隨訪。47例患者干預(yù)前與干預(yù)后比較：診室血壓差異有統(tǒng)計學(xué)意義[(165±25)mmHg比(134±19)mmHg，P=0.04]，而動態(tài)血壓、左室舒張末期容量、射血分?jǐn)?shù)、二尖瓣A峰流速、二尖瓣E峰流速、二尖瓣E/A峰比值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。提示高血壓合并舒張性心力衰竭患者嚴(yán)格的限鹽策略對降低診室血壓水平有益，但對心室舒張功能未見明顯改善。

本研究的局限性主要表現(xiàn)：1)僅為前瞻性的前后對照，未設(shè)同期對照組，其結(jié)果存在一定的偏倚風(fēng)險；2)樣本量較小，其結(jié)果的推廣性不足；3)舒張功能的評估方式有限，只采用了較易測量的A峰、E峰和E/A峰比值，而未采用更能反映舒張功能的二尖瓣環(huán)舒張期移動速率，故可能未發(fā)現(xiàn)顯著的舒張功能改變；4)隨訪時間僅設(shè)定為1個月，限鹽的長期效果并未觀察到?；谝陨暇窒扌?，低鹽飲食對舒張功能的作用有待隨機對照研究進(jìn)一步評估。