不同亞型腦梗死甲狀腺激素水平及HCY相關性分析

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(桐鄉市中醫院神經內科，浙江 桐鄉 314500)

急性腦梗死是臨床常見病，具有高發病率、高致殘率、高復發率、高死亡率的特點,近年隨著人口老齡化，發病患者數呈逐年上升的趨勢，腦梗死發病與多種因素有關。近年有研究表明，急性腦梗死不僅可引起神經系統結構和功能的損害，而且存在正常甲狀腺病態綜合征(ESS)[1]，同型半胱氨酸(Hcy)血癥可加速動脈粥樣硬化發展[2]。臨床發現急性腦梗死患者甲狀腺功能、HCY有一定變化。本研究通過檢測腦梗死急性期不同亞型血清甲狀腺激素、HCY水平，探討其臨床意義。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2015年9月～2016年11月在我院接受治療的219例急性腦梗死患者為觀察組，所有病例均符合全國第四次腦血管病會議修訂的腦梗死的診斷標準[3],并經頭顱CT證實，50例自愿接受調查的健康志愿者為對照組，排除有肝、腎功能不全，心血管疾病和其他臟器病變者。觀察組中男122例，女97例，年齡43～86歲，平均(65.77±23.91)歲。對照組中男27例，女23例，年齡40～78歲，平均(62.74±22.55)歲。觀察組中根據CT或MRI診斷報告，將腦梗死患者分為面積<1 cm(小面積)、片狀梗死組1～5 cm(中面積)和>5 cm(大面積組)三組；大梗死50例，年齡47～82歲，平均(63.12±20.47)歲；中梗死66例，年齡45～81歲，平均(62.88±24.51)歲；小梗死103例，年齡49～84歲，平均(61.41±20.33)歲。根據NIHSS評分分為輕中型、重型組,8分以上為重型組，8分以下為輕中型；輕中型147例，年齡45～85歲，平均(64.07±23.12)歲；重型72例，年齡46～87歲，平均(62.36±24.37)歲；合并糖尿病患者60例，年齡46～86歲，平均(64.52±20.41)歲；非糖尿病者159例，年齡43～84歲，平均(65.70±21.63)歲。各組在性別、年齡等方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法：對所有受試者均禁食8～12 h，在早晨取空腹靜脈血5 ml，放入抗凝管中，低溫冷藏，離心取血清監測。采用化學發光法檢測T3、T4、FT3、FT4、TSH，試劑盒由美國Abbott公司提供；采用循環酶法測定Hcy，試劑盒由杭州麗珠生物科技有限公司提供。

2 結果

2.1腦梗死組與健康對照組甲狀腺功能比較：腦梗死患者T3、FT3水平明顯降低，差異有統計學意義(P<0.001)，TSH水平升高，差異有統計學意義(P<0.01)，腦梗死患者Hcy水平顯著升高，差異有統計學意義(P<0.001)，見表1。

組別例數T3T4FT3FT4TSHHcy腦梗死組2190.82±0.22②6.16±1.412.29±0.58②1.01±0.282.57±2.37①17.1±13.41②健康對照組501.21±0.186.29±0.782.78±0.31.0±0.091.63±0.787.54±1.87t值-11.472-0.652-5.8110.3392.7505.336P值<0.0010.515<0.0010.7350.006<0.001

注：與健康對照組比較，①P<0.01，②P<0.001

2.2腦梗死合并糖尿病患者與非合并糖尿病患者比較：合并糖尿病患者T3水平顯著降低，差異有統計學意義(P<0.001)，FT3水平降低，差異有統計學意義(P<0.01)，TSH水平升高，差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。

2.3輕中癥腦梗死與重癥腦梗死患者比較：重癥腦梗死TSH比輕中癥明顯增高，差異有統計學意義(P<0.001)。見表3。

2.4大、中、小梗死面積患者比較：大中小面積梗死三者之間比較，T3、FT3、TSH、Hcy也有明顯異常，差異有統計學意義(P<0.001)。見表4。

組別例數T3T4FT3FT4TSHHcy非糖尿病組1590.86±0.21②6.17±1.442.37±0.55①1.03±0.312.26±1.94①17.2±15.01糖尿病組600.72±0.246.14±1.342.11±0.610.96±0.163.14±0.4119.04±7.44t值4.3180.1232.9981.100-3.140-0.903P值<0.0010.9030.0030.2720.0020.367

注：與糖尿病組比較，①P<0.01,②P<0.001

組別例數T3T4FT3FT4TSHHcy輕中組1470.84±0.236.24±1.412.34±0.561.0±0.232.03±1.6①18.7±15.39重癥組720.78±0.225.98±1.412.21±0.621.04±0.363.66±3.215.67±7.7t值1.8411.2741.586-0.921-5.0571.579P值0.0670.2040.1140.358<0.0010.116

注：與輕中癥組比較，①P<0.001

組別例數T3T4FT3FT4TSHHcy大梗死500.77±0.225.85±1.642.21±0.611.06±0.413.67±2.817.36±8.97中梗死660.84±0.226.43±1.272.26±0.491.01±0.232.23±2.5618.2±15.56小梗死1030.84±0.226.14±1.362.36±0.610.99±0.222.25±1.8317.56±13.84F值45.9282.07412.2920.8938.5179.478P值<0.0010.104<0.0010.445<0.001<0.001

3 討論

非甲狀腺疾病引起的甲狀腺功能異常臨床機理比較復雜，以往報道比較多的是感染、心力衰竭及創傷等疾病，急性腦梗死甲狀腺功能異常臨床有報道，可能的機制是：①急性腦血管病在應激狀態下，血清具有活性的FT3降低，從而降低了機體代謝率，減少組織器官耗氧量和熱量產生，發生保護性應激反應，是機體的自我反饋保護作用，血甲狀腺激素呈低T3和FT3綜合征改變；②急性腦梗死患者由于腦組織結構的破壞，局部腦水腫、腦血液循環障礙等因素可直接或間接損害下丘腦和垂體，引起下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂，致FT3和T3生成減少[4]。本資料表明：與健康對照組比較，T3、FT3含量明顯低于對照組，TSH增高,提示急性腦梗死患者甲狀腺功能紊亂，證實甲狀腺激素參與了急性腦梗死的發病過程。糖尿病和甲狀腺疾病是內分泌最常見的兩大疾病，二者關系密切。臨床發現，合并糖尿病的急性腦梗死患者，血清T3、FT3更低，TSH更高，二者相比有明顯差異。急性腦梗死合并糖尿病組患者臨床往往比較嚴重，多支血管病變，容易復發，本組數據也顯示血清T3、FT3更低，TSH更高，證實急性腦梗死合并糖尿病組血清甲狀腺激素水平變化更明顯。本組資料還顯示重癥TSH比輕癥明顯增高，大中小面積梗死三者之間比較，T3、FT3、TSH也有明顯異常，差異有統計學(P<0.001)，證實T3、FT3的降低及TSH增高與病情嚴重程度及預后最為密切相關。有研究認為：急性腦血管病患者急性期的保護性應激反應可引起T3和FT3下降，TSH升高[5]，在甲狀腺激素中血清T3主要參與機體的分解代謝，所以血清T3水平的降低對于保護機體減少消耗是非常重要的[6]。筆者的研究也證實了T3、FT3降低和TSH增高,可以降低人體代謝，避免過度消耗，是機體自身的一種保護反應，隨著原發疾病的好轉，甲狀腺功能可以自行修復，不需要常規用藥，但監測甲狀腺功能的變化對急性腦梗死患者的輕重、轉歸及預后判斷有一定的意義。

Hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸在代謝過程中的中間產物。有研究證實高同型半胱氨酸血癥與ACI發病及疾病嚴重程度密切相關[7]。本研究資料顯示，與健康對照組比較，腦梗死組Hcy水平明顯升高，差異有統計學意義(P<0.001)；大中小面積梗死三者之間比較，Hcy也有明顯異常，存在統計學差異(P<0.001)；與單純腦梗死患者比較，合并糖尿病患者Hcy水平無明顯統計學差異。Hcy導致動脈粥樣硬化具體發病機制尚不明確,可能與以下途徑有關 ：①損傷血管內皮細胞；②刺激血管平滑肌細胞的增殖和遷移；③活化炎性反應；④影響體內轉甲基化反應；⑤致血栓形成作用[8]，急性腦梗死高同型半胱氨酸要給予葉酸治療。綜上所述，甲狀腺激素及Hcy參與了急性腦梗死的發生發展過程，并且病情越重甲狀腺功能異常越明顯，臨床檢測對于病情輕重及預后判斷具有一定意義，對于急性腦梗死患者要早期檢測并積極干預。