納洛酮輔助治療一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的臨床分析

高鵬

【摘要】 目的 探討納洛酮輔助治療一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的臨床療效。方法 80例一氧化碳中毒后遲發性腦病患者， 隨機分為輔助治療組和常規治療組， 各40例。常規治療組患者給予常規治療， 輔助治療組患者在常規治療基礎上加用納洛酮輔助治療， 比較兩組患者的治療效果。結果 治療前， 兩組患者簡易智力狀態檢查量表（MMSE）評分比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 輔助治療組患者MMSE評分明顯高于常規治療組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。輔助治療組患者治療總有效率為100.0%， 明顯高于常規治療組的90.0%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 應用納洛酮輔助治療能夠顯著改善一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的神經功能缺損狀況， 促進患者康復， 值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 納洛酮；一氧化碳中毒后遲發性腦病；臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.35.056

一氧化碳中毒后遲發性腦病（Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning， DEACMP）是指患者在急性一氧化碳中毒后， 經過數天或數周的“假愈期”后再次出現以癡呆、意識障礙、椎體外系癥狀等為主要表現的腦功能障礙。一氧化碳中毒后遲發性腦病多發生在急性中毒后的60 d內。因其致殘率較高， 故一旦發生遲發性腦病， 可嚴重影響患者的生活質量。本研究應用納洛酮輔助治療一氧化碳中毒后遲發性腦病患者的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年1月～2017年12月本院住院治療的80例一氧化碳中毒后遲發性腦病患者作為研究對象。納入標準：①所有患者均有明確的一氧化碳中毒史；②所有患者均有“意識障礙-清醒-再發病”的“假愈期”表現；③頭CT提示雙側大腦白質彌漫性病變， 尤以單側或雙側基底節區或蒼白球區低密度改變為著。頭磁共振成像（MRI）提示大腦半球卵圓中心及側腦室旁彌漫的慢性缺血及脫髓鞘改變。患者均為急性發病， 主要表現為智力障礙、椎體外系及椎體束障礙、繼發性癲癇、大腦皮質局灶性功能障礙等。均排除中樞神經系統感染、急性藥物中毒、急性腦血管病及內分泌代謝性疾病等， 且患者家屬均知情同意。將患者隨機分為輔助治療組和常規治療組， 各40例。常規治療組患者男21例， 女19例；年齡20～48歲， 平均年齡（26.8±8.7）歲；根據急性一氧化碳中毒時碳氧血紅蛋白的測定：輕度中毒5例， 中度中毒20例， 重度中毒15例。輔助治療組患者男18例， 女22例；年齡21～50歲， 平均年齡（23.5±8.9）歲；根據急性一氧化碳中毒時碳氧血紅蛋白的測定：輕度中毒9例， 中度中毒18例， 重度中毒13例。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 常規治療組患者給予常規治療， 包括高壓氧、腦保護、活血化瘀、減輕腦水腫、預防并發癥等。輔助治療組患者在常規治療基礎上加用鹽酸納洛酮輔助治療， 給予患者10 mg鹽酸納洛酮（重慶萊美藥業股份有限公司， 國藥準字H20073029）+250 ml 5%葡萄糖注射液（沈陽志鷹藥業有限公司， 國藥準字H21020975）， 靜脈滴注， 1次/d， 10 d為1個療程。兩組患者均進行1個療程治療。

1. 3 觀察指標及療效判定標準[1] 觀察比較兩組患者的臨床效果及治療前后MMSE評分。療效判定標準：治愈：患者完全恢復自理能力， 腦功能障礙完全消失， 腦電圖無異常；有效：患者自理能力基本恢復或部分恢復， 腦功能障礙完全消失或有所好轉， 腦電圖輕到中度異常；無效：患者自理能力差， 腦功能障礙無好轉， 腦電圖重度異常。總有效率=（治愈+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后MMSE評分比較 治療前， 兩組患者MMSE評分比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 輔助治療組患者MMSE評分明顯高于常規治療組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者臨床療效比較 輔助治療組患者治療總有效率為100.0%， 明顯高于常規治療組的90.0%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

一氧化碳中毒是我國最常見的中毒性疾病之一。患者中毒后， 一氧化碳與紅細胞中的血紅蛋白迅速而且緊密地結合， 競爭性地抑制了氧與血紅蛋白的結合， 使細胞內的線粒體功能障礙， 導致組織細胞缺氧。而腦組織對缺氧又十分的敏感， 可迅速出現腦部血管痙攣、腦循環障礙， 出現腦組織腫脹等表現。一氧化碳中毒后， 由于機體乏氧導致體內酸性代謝產物增多， 血腦屏障透過性增高而易形成腦水腫；局部腦組織還易發生軟化和壞死[2]。一氧化碳中毒后發生遲發性腦病時機體處于應激狀態， 腦垂體釋放β-內啡肽增多， 后者對意識狀態和呼吸循環系統均有強烈的抑制作用， 可使腦組織血液灌注不足、血流量減少；亦可使血壓下降， 加重腦損傷。

納洛酮是一種合成衍生物， 為阿片類受體的拮抗劑， 可快速與阿片受體結合以達到阻斷β-內啡肽的作用， 從而使其失去活性， 并可通過解除β-內啡肽對呼吸循環中樞的抑制， 產生促醒效果。同時納洛酮還具有使呼吸平穩、血壓穩定、促進組織修復等作用[3]。納洛酮還可能通過降低內皮素水平而改善顱腦損傷后的局部腦灌注量， 從而保護腦細胞[4-7]。

本研究結果提示， 治療前， 兩組患者MMSE評分比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；治療后， 輔助治療組患者MMSE評分明顯高于常規治療組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

輔助治療組患者治療總有效率為100.0%， 明顯高于常規治療組的90.0%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 應用納洛酮輔助治療能夠顯著改善一氧化碳中毒后遲發性腦病患者神經功能缺損狀況， 促進患者康復， 值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[收稿日期：2018-06-11]