斑點追蹤顯像技術評估AHF患者經新活素治療后的心肌運動變化

王文婷 吳昊 張雷

急性心力衰竭（AHF）是臨床較為常見的心血管疾病，有較高病死率，心臟疾病進展至嚴重階段均可導致AHF發生，對患者的生命健康構成嚴重威脅［1］。新活素（rhBNP）為凍干重組人腦利鈉肽，通過替代內源性BNP發揮藥物作用，是目前臨床治療心力衰竭首選藥物［2］。二維超聲斑點追蹤顯像技術（STI）通過分析心肌運動來評估心功能狀態，為臨床心功能評估提供一種全新的定量方法［3］。作者應用STI觀察AHF患者經rhBNP治療前后左心室心肌運動特征，以期為臨床評估rhBNP療效及判定患者預后提供有價值的參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2015年4月至2017年12月本院收治AHF患者70例。所有患者均符合AHF診斷標準［4］：（1）心功能 NYHA 分級 ＞ Ⅱ級。（2）竇性心律。（3）左心射血分數（LVEF）＜50%。排除不宜使用擴血管藥物、rhBNP過敏、哺乳期婦女、心源性休克、收縮壓＜90mmHg、心律失常、嚴重肝腎功能不全等患者。根據治療方法不同分為2組：常規治療組35例，男21例，女14例；年齡43～77歲，平均年齡（60.46±8.39）歲。rhBNP組35例，男19例，女16例；年齡39～75歲，平均年齡（59.43±8.00）歲。選取同期健康體檢者40例為正常組，男23例，女17例；年齡42～78歲，平均（58.88±9.02）歲。三組年齡、性別構成等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 常規治療組AHF患者接受利尿、強心、給氧、β受體阻滯劑及A-CEI類藥物等常規治療。rhBNP組AHF患者在常規治療基礎上增加rhBNP治療，先按照1.5μg/kg劑量給予患者靜脈沖擊5min，然后按照0.0075μg/（kg·min）靜脈滴注，持續滴注2d。在治療前和治療3d后分別對患者進行STI檢查。

1.3 儀器與方法 采用GE Vivid E9超聲診斷儀進行研究，配有M5S探頭（頻率1.7～3.3MHz），Echo PAC工作站及STI分析軟件，幀頻設定為52幀/s。囑受檢者取左側臥位，連接心電圖，平靜呼吸，首先行常規超聲心動圖檢查。選取心尖四腔切面，應用Simpson法獲得LVEF；應用脈沖多普勒，獲得二尖瓣口水平舒張期血流頻譜，記錄E峰、A峰，計算E/A值。在胸骨左緣部位選取清晰的左心室心尖、心底短軸切面，采集并存儲3個連續心動周期的動態圖像，導入 Echo PAC工作站作后續分析，手動描繪左心室心內膜界線，系統將自動生成左心室各STI參數，記錄左心室扭轉角度峰值（PTW）以及解旋速度峰值（PUTWV）。從心尖向心底觀察，正值代表心肌逆時針旋轉，負值代表心肌順時針旋轉。扭轉角度=心尖旋轉角度與心底旋轉角度凈差［5］。所有數據均測量3次，以平均值作為最終取值（見圖1）。

圖1 a、b：正常人左心室心底部、心尖部的旋轉角度-時間曲線c、d：AHF患者左心室心底部、心尖部的旋轉角度-時間曲線

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，三組間比較采用方差分析。組內治療前后比較，采用配對樣本t檢驗，兩組治療前、后比較采用獨立樣本t檢驗。計數資料以（%）表示，三組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前三組間左心功能情況 治療前rhBNP組和常規治療組LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明顯低于正常組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；治療前rhBNP組LVEF、E/A、PTW及PUTWV與常規治療組比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 治療前三組間左心功能情況（±s）

表1 治療前三組間左心功能情況（±s）

注：與正常組比較，*P＜0.05

組別 LVEF（%） E/A PTW（°） PUTWV（°/S）rhBNP組（n=35） 41.63±6.06* 0.78±0.19* 8.37±1.80* 72.34±8.16*常規治療組（n=35） 40.77±6.14* 0.81±0.17* 8.24±1.63* 73.34±8.76*正常組（n=40） 65.91±5.40 1.55±0.17 17.36±2.37 97.99±16.01 F值 227.000 233.345 266.084 57.946 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 治療后AHF患者左心功能變化情況 治療后，兩組LVEF、E/A均較治療前有所改善，但差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組PTW、PUTWV均較治療前明顯增大，差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療后，rhBNP組PTW、PUTWV均明顯高于常規治療組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療后AHF患者心功能變化情況（±s）

表2 治療后AHF患者心功能變化情況（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與常規治療組比較，#P＜0.05

組別 LVEF（%） E/A PTW（°） PUTWV（°/S）rhBNP組 治療前 41.63±6.06 0.78±0.19 8.37±1.80 72.34±8.16治療后 43.15±5.60 0.82±0.22 15.33±2.40*# 86.91±9.61*#t值 -1.601 -1.435 -33.545 -12.612 P值 0.119 0.160 0.000 0.000常規治療組 治療前 40.77±6.14 0.81±0.17 8.24±1.63 73.34±8.76治療后 42.06±6.21 0.83±0.19 11.35±1.77* 78.63±9.01*t值 -1.802 -0.862 -28.886 -18.500 P值 0.080 0.395 0.000 0.000

3 討論

發生AHF時，心臟前后負荷增加、心肌耗氧量加劇，加重心肌缺血壞死、心室重構及心功能下降，致使AHF患者的生活質量及生存率明顯下降［1］。rhBNP作為治療心力衰竭的前景藥物，因其具有不增加心肌耗氧量、藥物起效快等優點，目前已成為治療心力衰竭的首選藥物被廣泛應用于臨床［2］。因此，準確有效的心功能評估方法對臨床評估rhBNP藥效、指導用藥及判定預后有十分重要的意義。

左心室心肌有著特殊的局部解剖學特征，其心內膜下、中層及心外膜下的心肌纖維呈不同走向的螺旋排列，使心肌纖維發生收縮時心臟產生扭轉運動，呈“擰毛巾”樣改變，該運動特征在心臟泵血過程中起著重要作用［6］。STI作為一項通過逐幀追蹤心肌斑點運動軌跡，分析其空間位移情況，進而定量評估心肌運動特征及功能狀態的超聲新技術，具有無創、準確、無角度依賴等優點，能準確評估左心室心肌局部或整體舒縮功能［3］。本資料中，治療前rhBNP組和常規治療組LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明顯低于正常組，差異均有統計學意義（P＜0.05），提示AHF患者的左心功能較正常人下降。各種原發性或繼發性心肌細胞損傷和心臟負荷過重，均可增加心室壁應力，致使心室腔擴張和容積增加，同時心肌重塑、肥大及纖維化影響，限制心肌纖維的正常舒張及收縮運動，導致AHF患者左心室心肌扭轉運動能力下降，左心功能隨之降低［7］。

本資料顯示，治療后rhBNP組和常規治療組LVEF、E/A均較治療前有所改善，但差異均無統計學意義（P＞0.05），而治療后rhBNP組和常規治療組PTW、PUTWV均較治療前明顯增大，差異均有統計學意義（P＜0.05），提示經臨床治療后AHF患者左心功能狀態均獲得不同程度改善。而與常規超聲心動圖相比較，應用STI更有利于早期準確反映AHF患者的左心功能狀態變化，從而更有助于臨床評估藥物療效，進而指導臨床治療。原因可能是［8］：常規超聲心動圖參數（EF、E/A）易受心臟前后負荷、心率、入射角度及心肌牽拉運動等因素的干擾影響，可導致其準確性和敏感性下降；LVEF參數主要通過評估左心室徑向運動進而反映左心室整體收縮功能狀態，其難以準確反映AHF患者的左心室局部收縮功能狀態；E/A參數可存在“假正?！爆F象，從而影響臨床判斷。STI能克服常規超聲心動圖的上述不足，從心肌運動力學角度評估心肌的局部或整體心功能狀態，更有利于早期反映AHF患者對臨床治療的反應，及早評估AHF患者的左心功能變化。

本資料顯示，治療后rhBNP組PTW、PUTWV均明顯高于常規治療組治療后，差異均有統計學意義（P＜0.05），提示在常規治療基礎上給予AHF患者rhBNP治療能進一步改善AHF患者的左心功能狀態，提高臨床治療效果。其藥理機制可能是［9］：rhBNP不存在正性肌力藥效，不會加重心肌耗氧量，能有效預防心室重構；rhBNP參與調節血容量、電解質平衡，增加微小血管通透性，有效減少血管阻力及降低血容量，使前后負荷下降，心輸出量增加；rhBNP增加BNP激素的反向調節作用，有效抑制神經內分泌過度激活，從而改善AHF患者的心功能狀態。