急性ST段抬高型心肌梗死自溶現象的影響因素分析

李楊

作者工作中發現有一定數量的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者在靜脈溶栓或急診PCI前發生了梗死相關動脈（IRA）自溶（SR），有數例患者在出現室顫后經電除顫及胸外按壓搶救成功，隨后1h內患者出現急性心肌梗死SR，電除顫及胸外按壓是否有促使閉塞冠狀動脈開通的作用尚不明確。本文探討STEMI梗死相關動脈自溶的影響因素。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2013年1月至2017年8月本院就診并接受治療的STEMI患者148例，其中男96例，女52例；平均年齡（58±10）歲。納入標準：（1）缺血性胸痛癥狀持續＞30min，至就診時癥狀仍未緩解。（2）心電圖可見相應導聯ST段抬高或T波高尖，并有動態改變。（3）發病時間≤12h。排除標準：（1）心電圖ST段自行回落且發病4h心肌標記物檢查無顯著升高，考慮冠狀動脈痙攣的患者。（2）有冠狀動脈支架植入史。（3）既往有陳舊性心肌梗死。（4）合并心源性休克。根據干預前急診冠狀動脈造影結果，分為SR組和非SR組。拒絕行冠狀動脈造影檢查的患者通過抬高最顯著的導聯ST段迅速回落≥50%、血清CK-MB峰值提前在發病14h內，并結合癥狀、再灌注心律失常等判斷是否發生自溶。

1.2 方法 所有患者入院后立即口服波立維300mg，平時未服用阿司匹林的患者予阿司匹林300mg嚼服，平時規律服用阿司匹林的患者予阿司匹林100mg口服。無冠狀動脈介入治療（PCI）禁忌證的患者均建議行急診PCI，因條件所限不能行PCI治療且有靜脈溶栓適應證的患者建議靜脈溶栓治療，拒絕急診PCI和靜脈溶栓的患者入住CCU，給予規范化藥物治療。所有患者于發病12h內行冠狀動脈造影檢查，采用計算機輔助定量冠狀動脈造影分析，并結合心電圖表現確定IRA。PCI術前冠狀動脈造影顯示IRA遠端血流心肌梗死溶栓（TIMI）2～3級，明確為自溶現象。梗死前心絞痛定義為心肌梗死前1周有反復持續時間＜15min的心絞痛發作。兩組患者住院期間及出院后均規律口服冠心病強化治療藥物。患者于心肌梗死后1～2周完善超聲心動圖檢查，通過左室射血分數評估心功能。住院期間和出院后隨訪半年了解患者再發心肌梗死的發生率及病死率。

1.3 統計學方法 采用SPSS 19.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用非配對t檢驗，計數資料以%表示，兩組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 自溶組27例（18.2%），其中22例行冠狀動脈造影檢查，TIMI3級血流18例，TIMI2級血流4例。非自溶組121例，其中行急診PCI 103例，IRA為TIMI 1級9例，為TIMI 0級94例，術后IRA TIMI3級90例，TIMI2級 13例；非自溶組靜脈溶栓9例，9例患者靜脈溶栓均成功，但溶栓后拒絕行冠狀動脈造影檢查；其余9例患者拒絕急診PCI及靜脈溶栓，入住CCU給予規范化藥物治療。見表1。

2.2 兩組心肌梗死前心絞痛發生率比較 SR組17例有梗死前心絞痛，發生率63.0%，非SR組25例有梗死前心絞痛，發生率20.7%。SR組的梗死前心絞痛的發生率顯著高于非SR組。差異有統計學意義（P＜0.01）。

2.3 兩組發病前服藥情況比較 121例非SR組患者中，有8例有明確的冠心病史，發病前服用阿司匹林或波立維16例，占13.2%；27例SR組患者中，2例有明確的冠心病史，發病前服用阿司匹林或波立維4例，占14.8%。非SR組和SR組在發病前服用抗血小板聚集的藥物方面，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.4 兩組心功能比較 SR組心功能Killip≥2級有3例，與非SR組17例比較，比例有減小趨勢（分別為11.1%和14.0%），但差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。患者心肌梗死后1～2周的超聲心動圖結果提示，SR組左室射血分數（LVEF）為（0.51±0.09），非SR組的LVEF為（0.53±0.11），差異無統計學意義。

2.5 兩組患者冠狀動脈造影結果比較 兩組IRA是否為單支病變或非單支病變的差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組側支循環發生率的差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。

表2 兩組患者冠狀動脈造影結果比較［n（%）］

2.6 兩組住院期間及出院后再發心肌梗死發生率及病死率比較 兩組患者再發心肌梗死的發生率及病死率在住院期間及出院后半年比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表3 兩組住院期間及出院后再發心肌梗死發生率及病死率比較［n（%）］

2.7 兩組室顫發生率比較 兩組共12例患者發生室顫，經電除顫、胸外按壓等搶救成功，SR組6例在自溶前發生室顫，占22.22%；非SR組8例發生室顫，占6.61%，兩組差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

大量研究已證明，絕大多數STEMI是由于冠狀動脈管壁的不穩定粥樣斑塊破裂，繼而血小板過多聚集形成血栓，使管腔閉塞［1］。在冠狀動脈血栓形成后，血栓性物質激活復雜的負反饋機制，促使血栓聚集下降、纖溶物質活性增強，部分患者可能在未應用溶栓藥物時已出現血栓自溶［2］。臨床上，STEMI患者發生自溶的現象并不少見，國外有文獻報道，STEMI患者自溶的發生率為20%左右，與本資料相似。SR相關因素的研究較少，Lee等［3］對196例STEMI患者分析，結果表明梗死前心絞痛、缺乏側支循環、較大的血栓負荷是SR的獨立預測指標。其后也有學者的研究得出梗死前心絞痛、缺乏側支循環有助于SR的結論［4］。

本資料顯示SR組梗死前心絞痛發生率顯著高于非SR組，其機制一方面考慮梗死前缺血可以促使纖溶酶原激活物的激活，從而促進纖維蛋白溶解；另一方面，梗死前心絞痛可促使一氧化氮、腺苷的釋放，兩種物質均可抑制血小板的聚集、擴張冠狀動脈，從而對抗血栓的形成，促進自溶的發生［5］。此外，大量研究已證實，抗血小板聚集藥物能有效預防急性心肌梗死的發病，進而有可能促進梗死相關動脈自溶，而本資料結果未提示SR組與非SR組在發病前服用抗血小板聚集的藥物方面差異有統計學意義，其原因可能是患急性心肌梗死的患者存在不同程度的抗血小板藥物抵抗。

本資料顯示，SR組糖尿病患病率顯著低于非SR組，與趙德強等研究結果相似［6］，考慮較高的血糖水平增強血小板的聚集，進而影響自溶的發生。SR組與非SR組梗死相關血管為單支或非單支病變差異無統計學意義，同時未發現兩組側支循環發生率的差異有統計學意義，這與Lee等［3］研究結果不同，可能與受區域經濟條件影響，較多患者拒絕接受冠狀動脈造影檢查和PCI治療而導致數據缺失有關。

在SR和非SR組的預后方面，其心功能、再發心肌梗死和病死率無顯著差異，由于非SR組大多數患者均接受急診PCI或靜脈溶栓治療，上述結果提示患者IRA發生SR后，與接受干預治療的患者同樣使部分瀕臨壞死的心肌得到挽救，改善預后，并降低患者的病死率。在27例發生SR的患者中，有22例在SR后1周左右時間完善冠狀動脈造影檢查，其中有18例患者IRA的TIMI血流為3級，但3例患者的IRA存在固定狹窄（分別為50%、75%和80%），其中2例接受PCI治療，植入藥物涂層支架，表明IRA的自溶雖然使梗死的心肌得到早期再灌注，減少心肌不可逆損傷，從而改善患者的預后，但患者IRA可能存在殘存狹窄，建議進行早期冠狀動脈造影評估，必要時行介入治療。

研究發現STEMI患者出現室顫經電除顫和胸外按壓后IRA自溶的發生率明顯升高，由于STEMI的血栓以血小板聚集為主，無論是電除顫還是胸外按壓均會對局部血栓形成機械性刺激，考慮是以下兩方面因素共同作用：血流快速涌向血栓，對相對松軟的以血小板聚集為主的血栓的物理沖擊有助于其解聚；血栓局部血流增快，更多的纖溶酶原激活物與纖溶酶原接觸，產生更多的纖溶酶，有助于纖維蛋白的降解。冠狀動脈介入治療即是通過對血栓的物理刺激促進其解聚，而靜脈溶栓是用外源的重組人組織型纖溶酶原激活物，兩者的療效均可靠，但在無條件進行上述治療時，胸外按壓等通過體外進行的物理刺激是否可以促進SR的發生，尚需進一步研究。