帶蒂脛前骨膜瓣聯合自體骨治療距骨缺血壞死的療效分析

嚴佐發，蘇云，馬彥明，邵全升，王洪勛，孫強

(1.大連大學附屬中山醫院，遼寧 大連 116001；2.大連大學，遼寧 大連116622；3.大連醫科大學研究生院，遼寧 大連 116044)

距骨缺血性壞死病因可分為創傷性和非創傷性。其中創傷是距骨缺血性壞死最常見的病因，占75%[1]。非創傷性病因包括：皮質類固醇治療，酒精中毒，凝血病，系統性紅斑狼瘡，硬皮病，糖尿病，多發性硬化癥或僅為特發性[2]。距骨缺血性壞死后可導致后足、脛骨和/或距下關節的結構性塌陷，功能不良和疼痛，因而影響日常生活。距骨缺血性壞死的治療方法較多，但關于其治療策略卻沒有一致意見[3]。自2012年4月至2016年6月，我科應用帶蒂脛前骨膜瓣轉位聯合自體骨移植治療了24例距骨缺血壞死，臨床效果較為滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究所選對象為自2012年4月至2016年6月大連大學附屬中山醫院獲得隨訪的距骨缺血性壞死病例24例，其中男14例，女10例；年齡42～77歲，平均57.2歲；左側10例，右側12例，雙側2例。根據影像學和病史，具有距骨壞死影像學表現及具有距骨骨折的患者納入創傷性距骨壞死，無距骨骨折但具有酗酒史及激素應用史或明顯誘因的患者納入非創傷性距骨壞死。創傷性缺血壞死占14例，其中高處墜落傷8例，車禍傷4例，擠壓傷1例，踝關節扭傷1例；非創傷性10例。以上全部病例中有酗酒史9例，高處墜落傷3例，車禍傷2例，因具有距骨骨折納入創傷性距骨壞死，其余4例無明顯外傷史而納入非創傷性距骨壞死；激素應用史4例，其4例中均無明顯外傷史，因而納入非創傷性距骨壞死。2例患者無明顯外傷史及激素應用史及外傷史，納入非創傷性距骨壞死。將距骨壞死根據改良的Ficat and Arlet分期標準[4]分類，即Ⅰ期X線正常，MRI、骨掃描有異常表現；Ⅱ期X線可見有囊性變和硬化骨，并可能出現半月征；Ⅲ期距骨塌陷，外型改變，不伴有脛距關節、距下關節的退變；Ⅳ期距骨塌陷同時伴有脛距關節、距下關節的退行性變。24例中Ⅱ期10例，Ⅲ期12例，Ⅳ期2例。

1.2 手術方法 硬膜外麻醉成功后，患側大腿近端上氣囊止血帶，壓力為70 kPa。行踝關節前側切口，切口起自踝關節上方，向遠端跨踝關節后越過距骨體前側。切開皮膚和伸肌支持帶，將伸肌腱牽開，暴露出脛骨下端，在脛骨下端前外側以遠端為蒂切開大小約6 cm×3 cm骨膜瓣。用骨刀自近端向遠端緊貼脛骨剝離骨膜瓣，至脛骨遠端關節面近側0.5～1.0 cm為止，骨膜瓣用濕潤的生理鹽水紗布包裹備用。

切開踝關節囊，根據術前影像學定位，于距骨負重區關節面遠端開窗，經骨隧道徹底清除病灶。再于脛骨遠端前方鑿取約1.0 cm×1.0 cm骨皮質，揭開骨皮質取松質骨后填充于距骨病灶區，將脛骨骨膜瓣逆行轉位覆蓋距骨骨隧道口，周邊與鄰近骨膜縫合固定，最后于脛骨供骨處植入人工骨，再將取掉的骨皮質覆蓋。

1.3 術后處理 術后給予抗感染、抗痙攣、抗凝治療，患肢保溫及短腿石膏托固定6周?；颊呓^對臥床1周，6～12周進行踝關節非負重功能鍛煉，術后3個月患肢進行漸進性負重行走并行下肢功能鍛煉，術后24～96個月對24例患者的療效隨訪結果按Kenwright等[5]的療效標準進行評定。

2 結 果

24例患者切口均愈合良好，無感染，14 d切口愈合拆線后出院。療效隨訪評定結果：優9例中癥狀全部恢復；良13例中，8例全部恢復，5例部分恢復；可和差恢復較差。根據改良的Ficatand Arlet分期標準中X線表現分類：優9例中6例為Ⅱ期，3例為Ⅲ期；良13例中4例為Ⅱ期，9例為Ⅲ期；可和差各1例，均為Ⅳ期。治療療效優良率為91.67%。

典型病例為一45歲男性患者，右踝關節疼痛、活動受限5個月入院。經影像學檢查，診斷為右側距骨缺血性壞死?；颊呒韧w健，無創傷史，否認激素服用史及酗酒史，排除手術禁忌證后在硬膜外麻醉下行右帶蒂脛前骨膜瓣轉位聯合自體骨移植術。術后石膏固定，14 d后拆線，術后療效評價為優。術后48個月隨訪，右踝關節正側位X線片提示距骨體壞死區的骨密度良好，脛距、距下關節面及關節間隙良好，未見距骨發生塌陷。手術前后影像學資料見圖1～3。

3 討 論

3.1 距骨缺血性壞死的治療 人體的重量通過距骨向跟骨、足部內側縱弓及外側縱弓3個方向發散，因此，距骨受力密度極大，是維持踝關節功能的重要參與者[4]。距骨的解剖結構較為特殊，距骨表面約60%為軟骨結構[1，6]，關節軟骨自身沒有血管結構，因而修復能力弱。距骨缺血性壞死其病理變化為距骨的血液循環受限和骨內壓的升高，治療關鍵即重新改善骨的血供并降低骨內高壓。距骨壞死的治療方式主要包括保守治療和手術治療。保守治療主要針對早期病例[7]，但目前都主張以手術治療為主。手術治療方式[3]主要包括：鉆孔減壓，此方法僅適用于早期的距骨缺血性壞死；帶蒂骨瓣移植，此方法主要針對早、中期病例，但是對帶蒂骨瓣的質量要求較高，這也是手術成功的關鍵。而且，更多的研究需要進一步展開；踝關節融合，為嚴重的距骨壞死的補救治療措施；踝關節置換，主要用于晚期距骨壞死，此方法因所采用的評分量表權威性較低，手術適應證范圍窄，要求軟骨無塌陷，對假體設計要求高，且遠期效果差[8-9]。

圖1 術前右踝關節正側位X線片未見關節明顯塌陷

圖2 術前踝關節MRI示右側距骨內側緣可見囊狀PD像高信號影，其余未見明顯異常(箭頭所示)

圖3 術后右踝關節正側位X線片示距骨體壞死區愈合良好

3.2 骨膜促進骨愈合的機制 帶血供的骨膜可有效加快骨的愈合，主要機制為：a)骨膜瓣具有骨原細胞，且具有骨誘導潛能[10]。其中骨膜瓣的生發層[11]含有大量的骨祖細胞，血液中豐富的氧氣會誘導其發生活化、增殖分化為成骨細胞，最后產生骨痂[12]。b)帶蒂骨膜瓣充足的血運可重新建立骨質的血液循環，可維持骨細胞的存活。此外，充足的血供還可一定程度地提高局部骨質的抗感染能力，避免存活的骨細胞被吸收。c)外傷等局部物理刺激可引發帶血運的骨膜瓣分泌許多因子，協助新骨質的形成[13]。

3.3 帶蒂脛前骨膜瓣移植聯合自體骨移植治療距骨缺血性壞死 本組選用的帶蒂脛前骨膜瓣供血區由非主干血管構成，其解剖位置固定，并且與鄰近動脈相互交通，血運極其豐富，符合構成帶血供骨膜瓣的解剖學基礎，提供血供，改善受限循環[8，14]。術中徹底清除了病灶，可有效降低壞死距骨內高壓。清除壞死病灶后留有較大骨缺損不利于骨的愈合，而脛骨遠端干骺端具有豐富的松質骨，可用于填充病灶骨缺損區域。馬武秀等[15]的研究證明自體移植骨具備骨傳導性、骨誘導性和骨生成性等特性，但移植骨自身缺乏血供，只能通過受區組織床的滲血以“爬行代替”的方式愈合，這導致其生長速度慢、易發生骨壞死、骨質吸收、感染等問題[16]。本術式中又將帶蒂骨膜瓣轉位，可以給移植骨提供充足的血供，從而解決上述問題。此外，骨缺損處有骨膜瓣的包繞，可將移植骨包裹其中，有效維持移植松質骨的位置。

本組24例距骨壞死的患者在經過帶蒂脛前骨膜瓣轉位聯合自體骨移植治療后，隨訪結果按Kenwright的療效標準和改良的Ficat and Arlet分期標準進行分類，優9例中，6例為Ⅱ期，3例為Ⅲ期；良13例中，4例為Ⅱ期，9例為Ⅲ期；可和差各1例，均為Ⅳ期。從結果中可發現X線表現早、中期的患者，術后的療效優良率較高，而嚴重的晚期距骨壞死常伴隨距骨關節面塌陷、踝關節炎以及距下關節炎，此類患者療效較差。距骨壞死的早期診斷及治療可能有利于提高距骨壞死的治愈率。本研究中全部病例采用帶蒂脛前骨膜瓣轉位聯合自體骨移植治療后距骨缺血性壞死，療效優良率為91.67%；排除晚期病例，早中期治療療效優良率為100%，值得臨床應用。本術式的優點：脛骨遠端骨膜緊貼皮下，取骨膜方便，不累及小腿主干血管。骨膜支的解剖位置比較恒定、血供充足，只需一個切口即可完成取骨膜、取脛骨松質骨、植骨、骨膜轉位整個手術，操作簡單，手術創傷低。但是，此研究樣本量過小及隨訪時間較短，需增加病例量及隨訪時間以進一步證明其有效性。骨膜瓣大小及長短對距骨壞死的治療效果是否有影響，都要待后期的研究來證明。