阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對腦梗塞的臨床治療作用分析

侯志紅

（平遙縣中醫(yī)院，山西 晉中 031100）

腦梗塞作為神經(jīng)內科的常見疾病，具有較高的危害性，不但威脅患者的生命健康安全，還有較高的后遺癥發(fā)生率，因此尋找有效的預防與治療措施是目前臨床醫(yī)學研究的重要課題。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)用在腦梗塞治療中表現(xiàn)出較好的應用價值，受到了臨床醫(yī)學的廣泛認可。

1 腦梗塞

腦梗死發(fā)生機制較為復雜，可以分為兩個階段：缺血細胞的急性壞死和遲發(fā)性壞死。缺血細胞的急性壞死中炎癥反應與免疫調節(jié)具有重要作用，近些年來臨床研究證實炎癥反應與神經(jīng)功能缺失密切相關[1]。炎癥因子主要包括T細胞、B細胞、NK細胞以及部分血管內皮細胞、表皮細胞和成纖維細胞等一系列小分子蛋白質，具有調節(jié)免疫應答、介導炎癥反應、參與免疫細胞分化與發(fā)育等作用。根據(jù)炎癥的發(fā)展可以細分為抗炎因子和促炎因子，在炎癥進展過程中相互抗衡，形成一種平衡狀態(tài)[2]。若促炎因子表達水平過高，會加重患者的炎癥反應，因此可以通過調節(jié)人體炎癥因子水平來改善患者的臨床癥狀。促炎因子對血管內皮細胞造成損傷，從而使得血管直徑縮小，加重了腦血循環(huán)障礙。因此，需要盡早采取有效的治療藥物來改善患者的腦血灌注量，保護患者的神經(jīng)功能。

2 阿司匹林與氯吡格雷在腦梗塞中的治療作用

在腦梗死出現(xiàn)后，血小板首先被糖蛋白復合體與膠原蛋白結合產(chǎn)物激活，而被激活的血小板會產(chǎn)生大量的凝血酶因子，包括二磷酸腺苷，5-羥色胺等。同時，花生四烯酸會在環(huán)氧化酶的作用下與血栓素合成形成血栓素A2，而其在血小板正反饋作用中具有重要作用[3]。因此，通過阻礙這些反應的出現(xiàn)，能夠起到抗血栓的效果，也是抗血小板治療的重要環(huán)節(jié)。

抗血小板聚集藥物是腦梗塞臨床治療的常用藥物。阿司匹林是一種常用的抗血小板聚集藥物，具有較好的血栓烷A2拮抗作用，是臨床最早應用于血栓疾病治療的藥物，具有較好的抗血栓效果，能夠有效降低動脈血栓的發(fā)生率[4]。阿司匹林能夠進入血小板，激活環(huán)氧煤第530位絲氨酸殘基，促使其乙酰化，從而破壞其活性，能夠有效阻礙環(huán)過氧化物的合成。同時，阿司匹林對血管內皮細胞無明顯影響。小劑量阿司匹林具有較好的抗血栓效果。有大量研究證實阿司匹林在高危心腦血管疾病人群中具有較好的預防效果，能夠有效預防各種心腦血管事件的發(fā)生。WHO調查顯示，女性患者服用阿司匹林能夠顯著降低腦卒中的發(fā)生率，尤其是缺血性腦卒中。相關文獻通過觀察發(fā)現(xiàn)，腦卒中患者在服用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷前TG、TC分別為（1.81±0.72）mmol/L和（5.93±1.64）mmol/L，用藥后降為（1.01±0.40）mmol/L和（3.25±0.95）mmol/L[5]。

氯吡格雷是一種二磷酸腺苷拮抗劑，能夠阻斷二磷酸腺苷與受體的結合，從而減少血小板聚集現(xiàn)象的出現(xiàn)。氯吡格雷與阿司匹林相比，其不影響環(huán)氧化酶的活性，但是能夠通過抑制二磷酸腺苷誘導的血小板膜糖蛋白結構改變，從而降低其與纖維蛋白原結合的能力，有助于進一步抑制花生四烯酸、腎上腺素以及凝血酶誘導的血小板聚集現(xiàn)象。阿司匹林和氯吡格雷能夠作用于血栓形成的不同靶點，從而各自發(fā)揮抗血小板聚集的現(xiàn)象。因此，阿司匹林與氯吡格雷的聯(lián)合應用能夠獲得較好的臨床療效。有研究通過觀察發(fā)現(xiàn)，使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷的觀察組在腦卒中、出血事件發(fā)生率明顯低于使用單藥阿司匹林治療的對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），這說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在老年急性腦梗死患者中具有較好的抗血栓治療效果。

C反應蛋白能反應人體炎癥情況，并與血小板活化有密切關系。國外有學者指出，在使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療后患者的血清CRP水平得到明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），由此可見阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抑制血小板活化以及減輕炎癥反應中具有較好的應用效果。有研究觀察中，觀察組治療有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），但兩組在后遺癥發(fā)生率方面的差異無統(tǒng)計學意義，這說明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的臨床療效顯著，值得在臨床中推廣使用。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞具有較好的臨床療效，值得在臨床推廣應用。