魏國民
(梨樹縣第一人民醫院,吉林 四平 136500)
收縮性的心力衰竭也屬于臨床中發病率較高的危急重癥,主要原因在于病人產生的心臟氣管的器質性病變,或者功能性改變,使得心室泵血及充盈能力下降,同時心排血量功能無法有效滿足機體的正常代謝需求,導致組織和器官等出現供血量不足進而誘發的一系列臨床癥狀,同時也是各類心臟疾病患者的終末階段。胺碘酮為臨床常用的抗心律失常類治療藥物,具有良好的抗心肌缺血以及緩解心衰等效果[1]。為了進一步提升療效,本文旨在分析以胺碘酮聯用比索洛爾或美托洛爾在收縮性心力衰竭并發室性心律失常患者中的治療價值。
抽取院內自2018年1月起,到2019年4月止診治的80例收縮性心力衰竭并發室性心律失常病人,以數字法隨機分組。觀察組:40例,男女性別比為21/19,年齡區間處于52~76歲,均值(61.6±1.3)歲。對照組:40例,男女性別比為22/18,年齡區間處于51~78歲,均值(60.9±1.9)歲。兩組線性資料比較,P均>0.05。
兩組患者入組之后需停服其他相關抗心律失常類治療藥物,同時給于常規對癥治療,包括強心、利尿以及改善心肌細胞代謝等治療。觀察組更改為胺碘酮+比索洛爾予以治療,胺碘酮,口服,0.2 g/次,3次/日,并于第二周后將劑量減少至2次/日,于第三周減少至1次/日,患者以0.1~0.2 g/次*天的劑量進行維持治療;比索洛爾口服,2.5 mg/次,1次/日,并于兩周后適當增加劑量,需結合患者個體情況予以調整。對照組改為胺碘酮+美托洛爾予以聯合治療,其中胺碘酮服用方案同對觀察組。美托洛爾口服,0.25mg/次,2次/日,之后結合其病癥情況需每隔一周適當增加給藥劑量。兩組需連續口服治療12周。
(1)心功能評估,顯效:患者心功能與治療前相比改善達2級,或者達到1級,且相關癥狀完全消失;有效:即患者心功能較治療前的改善幅度達1級,然而仍未上升至1級,相關癥狀均得以改善;無效:即心功能及臨床癥狀等并未改善。(2)心律失常評估,顯效:即病人的室性期前出現的收縮率下降顯著,且超過80%,同時頻發室性期前具有的收縮率也下降超過75%;有效:即病人的室性期前出現的收縮率下降顯著,且超過60%,同時頻發室性期前具有的收縮率也下降超過50%;無效:未能達到以上評估標準。
研究的相關數據均以軟件SPSS17.0進行統計和分析,其中均數標準差通過(±s)描述,行t檢驗和x2檢驗,P<0.05代表差異之間有統計學意義。
觀察組心功能顯效者18例,有效者20例,無效者2例,心功能的總有效率為95.00%;對照組心功能治療顯效者13例,有效者21例,無效者6例,心功能的總有效率為85.00%。兩組心功能療效對P<0.05。
經治療觀察組的心律失常治療顯效者共計23例,有效者共計16例,無效者1例,心律失常的總有效率為97.50;對照組心律失常治療顯效者共計14例,有效者共計21例,無效者5例,心律失常的總有效率為87.50%,兩組的心律失常療效對比P<0.05。
臨床中常用藥物胺碘酮屬于一種有效的抗心律失常藥物,同時也是鈣、鉀、鈉等阻滯,既能夠抑制交感神經并促進血管的有效擴張可緩解心率,同時可幫助糾正病人具有的心肌缺血情況。通過在胺碘酮治療基礎上輔助應用β受體阻滯劑,能夠更好的發揮心功能的保護治療價值[2]-[3]。比索洛爾以及美托洛爾均是臨床中比較常用的β受體阻滯劑。從本次對比結果來看,通過聯用胺碘酮和比索洛爾的治療價值優于胺碘酮聯用美托洛爾,有助于更好控制患者的心律失常癥狀。
綜上所述,通過聯用胺碘酮、比索洛爾可有效提升收縮性心力衰竭并發室性心律失常者的心功能并改善心律失常。