陳永華
機械通氣常見并發癥有通氣過度、通氣不足、氣壓傷、呼吸機相關性肺炎等,由機械通氣導致腦內空氣栓塞,臨床較為罕見,本院收治1例,現報道如下。
患者姜某某,男,74歲,因“頭痛、左側肢體活動不利1周”于2017年1月8日入院。患者1周前出現頭痛,以雙側頂部及枕部為主,為持續性脹痛,伴左側肢體活動不利,既往“高血壓、糖尿病”病史2年余,血壓、血糖控制情況不詳;查體:神志清,雙側瞳孔等大0.3cm,光反射存在,右上肢肌張力正常,右上肢肌力V級,左上肢、雙下肢肌力Ⅳ級,雙側巴氏征陰性。入院時CT:雙側基底節區、側腦室旁及半卵圓中心多發腔隙灶;兩側額顳頂部硬膜下積液;老年性腦改變(見插頁圖1)。治療予吡拉西坦20g靜脈滴注,1天2次護腦,舒血寧20mL靜滴,1天1次擴血管,泮托拉唑60mg靜滴,1天1次抑酸,二甲雙胍片0.5口服,1天3次控制血糖等處理。1月11日查磁共振:兩側腦室旁及左側頂葉皮層下小點新鮮梗塞考慮;兩側腦室旁、基底節區及右側腦干腔隙灶;右側小腦軟化灶,兩側大腦半球顱板下硬膜下積液。1月13日凌晨出現上消化道出血,上午9:10轉入ICU,接科時查體:血壓 132/74mmHg(1mmHg=0.133kPa),意識模糊狀態,雙瞳孔等大,光反射存在,心率120次/分,肌力檢查不合作,雙巴氏征未引出。接科后予奧美拉唑40mg每8h1次靜脈推注抑酸、維生素K1針20mg靜脈推注1天2次、依達拉奉30mg,靜滴1天2次護腦,醒腦靜針30mL,靜滴1天1次等治療。隨著病情進展,患者意識障礙加深,21:00表現昏迷,格拉斯哥(GSC)評分3分,心率145次/分,血壓120/78mmHg,呼吸呈嘆氣樣,氧飽和度95%,為保持呼吸道通暢21:08予氣管插管機械通氣(壓力控制模式:壓力 15cmH2O(1mmHg=0.133kPa),呼吸末正壓:3cmH2O,吸入氧濃度:50%),21:25檢查雙側瞳孔不等大,右側0.4cm,左側0.3cm,立刻予顱+肺部CT檢查:顱內血管彌漫性空氣栓塞,右側為著;雙側硬膜下積液(見插頁圖2、圖3);兩肺慢性支氣管病變,左肺下葉微小結節,左側胸腔少量積液,心包少量積液(見插頁圖4)。后患者心率、血壓逐步下降,最終搶救無效于1月13日22:40死亡。
空氣栓塞在靜脈系統較常見,多由醫源性因素或各種手操作及減壓病所致,而動脈系統空氣栓塞極其罕見,一旦發生患者常因腦及心臟動脈栓塞而死亡,病死率在48%~80%[1]。該患者入ICU院后予留置右鎖骨下深靜脈管,未行其它有創性操作和治療,起初考慮空氣栓塞是從深靜脈導管處進入,空氣運行到右心和肺,如果患者存在心內結構病變(如卵圓孔未閉等),右心壓力增加使氣體產生右向左分流,引起動脈系統栓塞,導致冠狀動脈及腦血管的空氣栓塞,而引起器官功能衰竭[2]。但患者床邊心臟超聲未見特殊異常,排除了中心靜脈導管相關性空氣栓塞可能。考慮機械通氣導致該患者腦血管內空氣栓塞,分析原因:第一,從發病時間上,該患者在氣管插管前雙側瞳孔等大,在機械通氣約20min后出現瞳孔不等大,且病情迅速惡化,在此期間治療措施僅增加了氣管插管機械通氣。第二,從理論上,在設置呼吸機參數時,通常按照5~12mL/kg設置潮氣量,之后結合呼吸系統的順應性和阻力進行調整,避免平臺壓超過30~35cmH2O。潮氣量過高會引起肺內高壓、肺過度膨脹和肺損傷及其他并發癥[3]。該患者氣道壓設置15cmH2O,壓力遠小于平臺壓高限,也發生這樣的嚴重結果,可能在咳嗽或吸痰等刺激下引起胸內壓及跨肺壓增高[4],引起肺泡過度牽拉,肺泡破裂導致肺血管完整性受損,氣體直接從破裂的肺靜脈進入左心房、左心室,隨血液循環進入腦動脈內。第三,該患者病情惡化后行頭胸部CT檢查,掃描時顯示部分腹部CT影像(見插頁圖5),未見胸腹腔內重要臟器及血管空氣栓塞征像。綜上所述,可以認為機械通氣導致該患者腦動脈空氣栓塞。在日常機械通氣治療過程中,我們在關注常見并發癥的同時,發現意識瞳孔變化,應警惕空氣栓塞的發生。