3H療法治療自發性蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣效果觀察

苗賀

（河南省三門峽市中心醫院 三門峽472000）

自發性蛛網膜下腔出血為常見的腦血管疾病，最常見的發病原因為顱內動脈瘤，其次為腦血管畸形、腦底血管網異常、夾層動脈瘤、血管炎、顱內腫瘤和凝血障礙等，臨床發病率僅次于腦血栓和腦出血[1]。腦血管痙攣為自發性蛛網膜下腔出血的常見合并癥，多繼發于病變后的數小時～2周，約40%的患者會出現神經功能缺損，并發功能障礙，增加致殘率和死亡率[2]。因此，積極防治繼發性腦血管痙攣，可有效改善患者預后。本研究旨在觀察3H療法治療自發性蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣的效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年12月～2017年12月在我院就診的80例自發性蛛網膜下腔出血患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為常規組和3H組，每組40例。常規組男22例，女18例；年齡43～72歲，平均年齡（49.32±6.51）歲；發病至就診時間約1～5 h，平均發病至就診時間（2.04±0.83）h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級18例，Ⅳ級8例。3H組男24例，女16例；年齡44～73歲，平均年齡（49.74±6.28）歲；發病至就診時間約 1～5 h，平均發病至就診時間（2.11±0.96）h；Hunt-Hess分級：Ⅱ級12例，Ⅲ級21例，Ⅳ級7例。兩組患者的性別、年齡、發病至就診時間和Hunt-Hess分級等一般資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準通過。

1.2 納入標準 均為動脈瘤破裂所致的自發性蛛網膜下腔出血，并擬行動脈瘤介入栓塞術治療者；首次發病，起病急，意識障礙呈進行性加重者；存在明顯的腦血管痙攣癥狀者；Hunt-Hess分級在Ⅱ～Ⅳ級者；發病時間1～5 h者；血紅蛋白＞110 g/L者。

1.3 排除標準 伴有重要臟器慢性病變者；合并外傷性蛛網膜下腔出血者；既往存在精神類疾病史者。

1.4 治療方法

1.4.1 常規組 于動脈瘤介入栓塞術后給予吸氧、脫水、緩解腦血管痙攣、改善循環、預防癲癇、鎮靜、保護腦神經、補液和預防應激性消化道出血等常規治療。

1.4.2 3H組 在常規治療的基礎上給予3H療法治療。（1）擴容稀釋：依據患者個體情況，給予復方氯化鈉注射液或羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液靜脈滴入，維持中心靜脈壓8～12 mm H2O；（2）升壓：給予鹽酸多巴胺進行升壓治療，多巴胺升壓無效時可改用去甲腎上腺素，維持腦灌注壓在80～120 mm Hg；（3）高滲鹽水療法：給予23.5%的高滲鹽水以2 ml/kg的速度靜脈輸注，以提高腦血流灌注，降低顱內壓。

1.5 觀察指標及評價標準 比較兩組患者MCA平均血流速度、不良事件發生情況、Hunt-Hess分級和神經功能缺損差異。Hunt-Hess分級包括Ⅰ～Ⅴ級，分級越高，患者意識障礙程度、偏癱癥狀和神經功能障礙程度越嚴重；神經功能缺損程度采用NIHSS評分表進行評估，包括意識水平、提問回答、指令、凝視、視野、面談、四肢運動、肢體共濟失調、語言、感覺和構音障礙等方面，評分越高，患者神經功能缺損越嚴重，預后越差。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS19.0統計學軟件，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較治療前，兩組患者的MCA平均血流速度和NIHSS評分相比較，差異均無統計學意義，P＞0.05；治療后，3H組的MCA平均血流速度和NIHSS評分均明顯低于常規組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較（±s）

表1 兩組MCA平均血流速度和NIHSS評分比較（±s）

組別 n MCA平均血流速度（cm/s）治療前 治療后NIHSS評分（分）治療前 治療后常規組3H組40 40 t P 126.41±17.56 126.57±17.72 0.057＞0.05 114.29±15.53 99.10±13.37 6.186＜0.05 12.58±3.34 12.49±3.75 0.170＞0.05 8.93±2.69 5.74±2.28 8.849＜0.05

2.2 兩組Hunt-Hess分級比較 治療后，3H組Hunt-Hess分級明顯優于常規組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組Hunt-Hess分級比較[例（%）]

2.3 兩組不良事件發生情況比較 3H組出現死亡1例（2.50%）；常規組出現再次出血6例（15.00%）、死亡2例（5.00%），兩組不良事件發生率相比較，3H組明顯低于常規組，差異有統計學意義，P＜0.05。

3 討論

3H療法即擴充血容量（Hypervolemic）、升壓（Hypertension）和血液稀釋（Hemodilution）療法。擴充血容量為預防腦血管痙攣的基本措施，但近年來的研究對此存在很多爭議，認為擴充血容量在防治自發性蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣上沒有額外的臨床意義，不能有效改善局部腦血流灌注，甚至會降低血液黏度，影響紅細胞攜氧能力，導致腦組織缺氧。但對于已出現腦血管痙攣，且血紅蛋白在110 g/L以上的患者，給予擴容治療可有效改善患者大腦灌注，降低神經功能缺損程度[3～4]。升壓治療為臨床提高腦血管痙攣患者腦血流量的有效方法，適當地進行升壓治療，維持腦灌注壓在80～120 mmHg，可有效降低大腦中動脈血流速度，提高腦血流量，改善腦組織缺血、缺氧狀態，降低再出血等不良事件的發生率及神經功能缺損程度，改善患者預后[5]。此外，聯合給予高滲鹽水靜脈輸注，可產生協同作用，降低顱內壓，改善腦水腫，升高腦灌注壓，促進腦血流量的增加，進而改善腦組織氧供[6]。

本研究結果顯示，治療后，3H組的MCA平均血流速度、NIHSS評分和不良事件發生率均明顯低于常規組，差異均有統計學意義，P＜0.05；治療后，3H組的Hunt-Hess分級明顯優于常規組，差異有統計學意義，P＜0.05。這說明3H療法在自發性蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣的治療中，臨床效果顯著。

綜上所述，采用3H療法治療自發性蛛網膜下腔出血繼發腦血管痙攣，可明顯改善患者大腦中動脈血流速度，增加腦血流灌注，降低顱內壓，改善腦組織血氧供應，降低神經功能缺損程度，改善預后。但在臨床治療過程中需遵循個體化的原則，將腦灌注壓和中心靜脈壓等指標維持在安全范圍內。