亞低溫冬眠療法治療重型顱腦損傷患者的臨床效果分析

王鵬 李秋明 謝廣峰 孫泉

(新疆和靜縣人民醫院 新疆 巴音郭楞 841300）

重型顱腦損傷是臨床神經外科高危病癥，其病死率高、風險大；近年來，雖然臨床醫學理念、醫療技術的不斷更新，但在對該病癥治療中，尚未取得突破性進展，患者病死率仍高達17.6～41.1%［1］。如何有效提高患者生存率、降低病死率，仍是神經外科治療難點。本研究，對我院39例患者實施亞低溫冬眠療法治療，報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本研究隨機選取我院2015年1月－2018年12月收治78例重型顱腦損傷患者，本研究經倫理委員會批準，患者家屬知情并同意參與。格拉斯哥昏迷評分均低于8分，隨機將78例分為對照組39例、觀察組39例，觀察組中，男22例、女17例，年齡18～62歲，平均年齡（37.5±6.2）歲；對照組中，男21例、女18例，年齡20～60歲，平均年齡（37.0±6.5）歲。兩組資料對比（P＞0.05）有可比性。

1.2 方法

入院后，兩組患者均進入ICU病房，對照組予以常規治療，包括：糾正酸堿平衡、輔助通氣、抗感染、預防出血后腦血管痙攣、激素、脫水治療等。

觀察組在此基礎上，使用亞低溫冬眠治療，方法：氣管切開呼吸機輔助呼吸；靜脈輸液泵泵入200～400mg阿曲庫銨+冬眠合計（100mg異丙嗪+100mg氯丙嗪+500ml生理鹽水混合），維持24h。亞低溫采用降溫毯降溫，保持肛溫（33±0.5）℃、并使用數字型溫度計記錄，發病后24h盡快予以降溫治療；持續降溫4～5d，不可超過7d。降溫治療完成后，復溫，以每4小時1度恢復溫度，維持36.5～37攝氏度。

1.3 觀察指標

根據患者靜脈、動脈氣血結果，計算腦動靜脈氧壓差（AVDO2）、腦氧攝取率（CEO2）；并通過患者并發癥、病死率判斷療效。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（±s）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組腦氧代謝指標

觀察組 CEO2（21.2±2.0）%、AVDO2（3.22±0.15）mmHg，均低于對照組 CEO2（32.2±2.2）%、AVDO2（5.42±0.20）mmHg；兩組指標差異具有統計學意義（t分別為23.104、54.956，P＜0.05）。

2.2 兩組療效對比

觀察組39例患者中，死亡10例（25.64%）、并發癥4例（10.26%）；均低于對照組39例，死亡17（43.59%）、并發癥11例（28.21%）；差異具有統計學意義（χ2值分別7.118、10.370，P＜0.05）。

3.討論

重型顱腦損傷是臨床常見疾病，多由重力外傷所致；致傷后繼發性腦損害的主要因素為腦缺氧、腦缺血，早期如何有效降低腦組織繼發性損傷是其治療關鍵。據有關研究指出，人體處于低溫狀態下，可極大降低組織氧耗，使腎、肝、心、腦等組織缺氧耐受性增強，減輕組織細胞因缺氧造成損傷，對神經組織具有保護作用。但單純低溫治療，以導致機體出現凝血障礙、低血壓、心律失常等并發癥，臨床應用價值有限［2］。

近年來，隨著醫療技術發展，亞低溫作為一種新型治療手段，被逐漸應用于臨床中；其具有降低腦氧耗，保護神經細胞免受影響，保護血腦屏障，減輕腦水腫；同時對內源性毒性產物具有抑制作用，降低對腦細胞的損害，保護腦細胞結構蛋白，保護神經元，促進腦組織功能、結構恢復［3］。本研究顯示，觀察組療效高于對照組，腦氧代謝治療低于對照組（P＜0.05）說明亞低溫冬眠療法治療顯著；經分析，30～34℃亞低溫下，可對腦損傷后甘氨酸、谷氨酸的釋放與生成進行抑制，同時對內源性阿片肽的釋放與生成具有明顯抑制效果，進而減輕腦損傷好神經組織的進一步損害。

綜上所述，對重型腦損傷患者應用亞低溫冬眠療法治療，可減輕腦組織損傷，降低病死率，且安全性較高，患者并發癥少。