風濕性心臟病致尖端扭轉型室性心動過速1例報告

石春艷

（國家電網公司職業病防治院心電圖室 浙江 建德 311600）

1.病例資料

患者，女性，57歲，因“平時活動后伴有心慌氣短10余年，3d前病情有明顯加重”而入院治療。患者入院前，曾于本院門診進行檢查，經心臟超聲描記術檢查提示有“RHD”可能，予以間斷治療，患者的癥狀并未得到改善，但患者拒絕采取外科手術治療。患者入院后，常規查體顯示體溫36.5C、脈搏180次/min、呼吸16次/min、血壓105/70mmHg。患者的神志清晰，但精神較差，需高枕臥位，且存在口唇發紺。進一步實施專科檢查，可見患者的心界往左擴大，律齊，心率每分鐘180次，心音稍微欠有力。聽診雙肺可見呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，雙下肢有中度凹陷水腫。經心電圖檢查可見心房撲動（2：1順傳），而超聲心動描記術提示為RHD，二尖瓣狹窄，且伴有中度關閉不全、主動脈瓣狹窄伴輕度關閉不全，以及輕度肺動脈高壓等，檢查左心室收縮與舒張功能，則顯示正常。通過彩色多普勒超聲檢查可見二尖瓣少量反流、主動脈瓣少量反流、三尖瓣少量反流、微量心包積液。實驗室檢查顯示葡萄糖7.76mmol/L、K4.96mmol/L、Na139mmol/L、Mg1.06mmol 1L。經臨床綜合診斷，確診為RHD，并伴有二尖瓣狹窄及關閉不全、主動脈瓣狹窄及關閉不全，以及心功能Ⅳ級、心律失常-心房撲動、心包積液、雙側胸腔積液（大量）。

本患者確診后擬定綜合方案治療，包括改善心功能、營養心肌、糾正心律失常，以及對癥治療等，經過治療后患者的癥狀得到改善。但是入院第5d，患者突發意識喪失、顏面發紺、四肢僵直等癥狀，經心電監測可見頻發室性期前收縮與短陣性VT。在患者發病時，及時完成動態心電圖檢查，可見心房顫動，頻率每分鐘60～262次，頻發多形性室性期前收縮1.664×104次，時呈短陣VT（共計48陣），且伴有快速QRS波群主波方向繞基線扭轉，稱之為尖端扭轉型VT，每分鐘達到254次。擬定大量吸氧與胸外按壓，以及靜脈推注胺碘酮等方案治療，治療后觀察患者情況，發現神志轉清。檢查葡萄糖與血鉀，依次為9.25mmol/L、3.21mmol/L，為此采取靜滴胺碘酮與補鉀等方案對癥治療，待病情穩定后，后續繼續予以補鉀、糾正心律失常、補鎂、營養心肌、抗凝及擴血管等綜合治療。治療1周后對患者進行復查，顯示動態心電圖有心房撲動、室性期前收縮38次，并無不適癥狀，患者癥狀改善，效果為好轉，并出院。

2.討論

RHD在臨床比較常見，而且其危害嚴重，若未能及時診斷與治療，病情進展，可能并發諸如VT等并發癥，治療難度更大，預后較差。RHD主要是風濕性炎癥在發生與發展期間造成的瓣膜損害，有報道指出在我國瓣膜黏液樣變性與老年瓣膜鈣化呈現逐年增多趨勢[1]。在本次報道中針對收治的1例RHD所致尖端扭轉型VT患者進行了回顧性分析與報道，該例患者是中年人，主要是多瓣膜病變，加上病程較長，隨著心肌損害加重，并發心房撲動、心房顫動等器質性病變，曾接受治療，長期服用“抗心律失常藥物、利尿劑”[2]。對患者的病歷資料進行分析，發現患者出現的暈厥癥狀可能和電解質紊亂藥物影響、急性心肌缺血性心力衰竭等有關，其中電解質紊亂會造成動作電位的時程延長，對浦肯野纖維要比心室肌更明顯，導致浦肯野纖維的動作電位時程明顯高過心室肌，在心電圖上反映為Q-T間期延長與T波低平、U波明顯。加上誘發室性期前收縮、急性心肌缺血性心力衰竭等，激活交感神經過度興奮，適當過量的兒茶酚胺[3]，使大量Nat、Ca2+內流，K2+外流，最終引起各種心律失常。該患者接受藥物治療時，可能使得心肌負極離散度的升高，導致心肌出現毒性作用，極易誘發惡性心律失常[4]。此外，該患者出現的致命性快速室性心律失常不僅是最為嚴重的情況，也是誘發心臟性猝死的原因之一。對該例患者及時診斷，擬定有效的綜合措施治療，盡量挽救患者的生命。最終，因識別及時，診斷確切，治療合理，患者轉歸良好。