特異性免疫治療對(duì)慢性蕁麻疹患者的療效分析

曹斌

【摘要】 目的 探討在慢性蕁麻疹患者的治療中應(yīng)用特異性免疫治療的效果。方法 100例慢性蕁麻疹患者， 隨機(jī)分為參考組和探究組， 各50例。參考組采取抗組胺和口服卡介菌多糖核酸藥物治療， 探究組在參考組的基礎(chǔ)上采用特異性免疫治療。對(duì)比兩組患者治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平;治療效果。結(jié)果 參考組治療前血漿組胺水平為（5.8±0.3）nmol/L， 治療后15 d為（2.7±0.8）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（2.5±0.2）nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為（5.9±0.9）nmol/L， 治療后15 d為（2.1±0.5）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（1.6±0.2）nmol/L。治療前， 兩組血漿組胺水平對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后15 d及治療后1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平均低于參考組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。探究組中痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=13.255， P<0.05）。結(jié)論 將特異性免疫治療應(yīng)用于慢性蕁麻疹患者的治療中具有很好的作用效果， 廣泛應(yīng)用于臨床有很高的價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 慢性蕁麻疹;特異性免疫治療;卡介菌多糖核酸;抗組胺藥物;免疫球蛋白E

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.35.083

蕁麻疹是一種臨床常見(jiàn)的過(guò)敏性疾病， 具有較高的臨床發(fā)病率， 并且該病容易反復(fù)發(fā)作， 對(duì)患者的生活質(zhì)量造成顯著影響。蕁麻疹的發(fā)生原因是因?yàn)榘l(fā)生了變態(tài)反應(yīng)， 導(dǎo)致皮膚以及黏膜出現(xiàn)了炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)， 具體表現(xiàn)為水腫以及充血。蕁麻疹發(fā)病后一定要及時(shí)進(jìn)行治療， 否則病情遷延不愈就會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁圆∽儯?該病的常見(jiàn)發(fā)作因素是肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)而引起[1]。當(dāng)前臨床上用于治療蕁麻疹的常見(jiàn)藥物為抗組胺藥， 該藥物可以在短期內(nèi)起到緩解過(guò)敏表現(xiàn)的作用， 但是需要長(zhǎng)期服藥， 否則停藥后會(huì)導(dǎo)致復(fù)發(fā)。因此， 臨床上需要采用療效顯著且長(zhǎng)期作用好以及副作用少的治療方法。特異性免疫治療是一種新型治療方法， 指的是檢測(cè)患者的過(guò)敏原種類， 從而配比治療藥物， 提高治療的靶向性。本文將對(duì)該治療方法進(jìn)行探討， 概括如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年7月～2018年3月本院皮膚科的蕁麻疹患者， 均為慢性癥狀， 共100例。將患者隨機(jī)分為參考組及探究組， 各50例。參考組患者年齡10～23歲， 平均年齡（9.0±4.7）歲;病程5～19周， 平均病程（9.4±3.3）周。探究組患者年齡13～23歲， 平均年齡（9.5±4.8）歲;病程5～18周， 平均病程（9.2±3.0）周。兩組患者一般資料對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①確診為慢性蕁麻疹;②排除嚴(yán)重肝腎病變、精神疾病[1]。

1. 3 方法

1. 3. 1 參考組 口服依巴斯汀， 20 mg/次， 1次/d， 15 d為1個(gè)療程， 治療2個(gè)療程。此外肌內(nèi)注射卡介菌多糖核酸，?0.35 mg/次， 1次/2 d。15 d為1個(gè)療程， 治療2個(gè)療程。

1. 3. 2 探究組 在參考組的基礎(chǔ)上采用特異性免疫治療的方式， 對(duì)患者進(jìn)行過(guò)敏原實(shí)驗(yàn)， 并且結(jié)合特異性免疫球蛋白E（IgE）的檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行治療， 根據(jù)患者的過(guò)敏原種類以及過(guò)敏原特異性IgE（sIgE）的級(jí)別進(jìn)行脫敏注射液的配比， 遵醫(yī)囑注射脫敏注射液， 治療療程為12個(gè)月。

1. 4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組患者治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平。②對(duì)比兩組患者的治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：蕁麻疹癥狀、瘙癢、風(fēng)團(tuán)消失;有效：蕁麻疹癥狀、瘙癢、風(fēng)團(tuán)部分消失;無(wú)效：瘙癢、風(fēng)團(tuán)無(wú)緩解[2]。總有效率=（痊愈+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平對(duì)比 參考組治療前血漿組胺水平為（5.8±0.3）nmol/L，?治療后15 d為（2.7±0.8）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（2.5±0.2）nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為（5.9±0.9）nmol/L，?治療后15 d為（2.1±0.5）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（1.6±0.2）nmol/L。治療前， 兩組血漿組胺水平對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后15 d及治療后1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平均低于參考組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者臨床療效對(duì)比 探究組中痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=13.255， P<0.05）。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為[2]， 慢性蕁麻疹是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病， 發(fā)病率較高， 是十分多見(jiàn)的一種皮膚疾病， 臨床表現(xiàn)為皮膚和黏膜、血管等處出現(xiàn)了水腫以及滲透的反應(yīng)， 較為嚴(yán)重的情況是患者出現(xiàn)了局部的嚴(yán)重水腫性損害。初期發(fā)病時(shí)， 患者的皮膚會(huì)有癢癥狀感覺(jué)， 數(shù)小時(shí)內(nèi)即可迅速發(fā)展成全身發(fā)癢癥狀， 一些病情嚴(yán)重的患者會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱以及暈厥和休克癥狀， 慢性蕁麻疹又可分為出血性以及圖形、水皰性蕁麻疹等， 其中水皰性蕁麻疹在兒童群體中較為常見(jiàn)。該病的蕁麻疹數(shù)目和大小并不確定， 當(dāng)治療結(jié)束后， 皮膚癥狀即可恢復(fù)， 沒(méi)有其他嚴(yán)重的影響。目前的研究認(rèn)為， 導(dǎo)致蕁麻疹發(fā)病的因素較為復(fù)雜， 根據(jù)發(fā)病因素可以總結(jié)三大類原因：化學(xué)性、動(dòng)物性以及生物性。蕁麻疹是可以預(yù)防的疾病， 所以要提前做好預(yù)防工作。

當(dāng)前臨床治療慢性蕁麻疹具有多種藥物方案， 但是如何進(jìn)一步提高藥物的療效、安全性仍然是當(dāng)前研究的重點(diǎn)。臨床上常用于治療蕁麻疹的藥物是免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等， 屬于傳統(tǒng)的用藥方案。糖皮質(zhì)激素屬于激素類藥物， 短期使用的效果較佳， 不能長(zhǎng)時(shí)間使用， 否則導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)， 例如其皮膚色素沉淀等。免疫抑制劑對(duì)于慢性蕁麻疹也有一定的臨床效果， 但是也僅適用于短期使用， 否則會(huì)造成感染以及出血性膀胱炎等， 對(duì)患者的生存質(zhì)量影響較大。本次研究中， 兩組均使用了依巴斯汀藥物， 該藥物屬于抗組胺藥， 對(duì)多種變態(tài)反應(yīng)都具有顯著的效果。服用依巴斯汀后， 該藥物可以迅速結(jié)合組織H1受體[3]， 從而緩解蕁麻疹癥狀， 但是也只適用于急性期短期治療， 長(zhǎng)時(shí)間使用效果不佳， 無(wú)法從整體上調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng)。卡介菌多糖核酸屬于卡介菌提取物， 成分包括多糖、核酸等， 該藥物有免疫活性， 可以調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng)， 并且能夠?qū)?xì)胞免疫、體液免疫起到作用， 對(duì)單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生激活， 抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒過(guò)程[4]， 有利于抑制血管活性物質(zhì)釋放。需要注意的是， 該藥物達(dá)到理想的治療效果需要堅(jiān)持使用15 d以上， 所以具有很長(zhǎng)的藥物起效時(shí)間， 患者不能過(guò)早停藥[5]。

以上藥物方案都不能達(dá)到理想的治療效果， 而特異性免疫治療具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。慢性蕁麻疹患者屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)， 當(dāng)過(guò)敏對(duì)機(jī)體產(chǎn)生刺激后， 機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的IgE并且和肥大細(xì)胞結(jié)合， 當(dāng)過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體后， 會(huì)與細(xì)胞表面的IgE進(jìn)行特異性結(jié)合， 從而引起肥大細(xì)胞等釋放活性介質(zhì)， 導(dǎo)致出現(xiàn)過(guò)敏癥狀。IgE是人體血清中的常見(jiàn)物質(zhì)， 慢性蕁麻疹患者體內(nèi)的IgE水平明顯升高， 血清檢測(cè)IgE能夠了解特定區(qū)域的慢性蕁麻疹患者的過(guò)敏原， 從而提高治療的有效性[6]。特異性免疫治療對(duì)于蕁麻疹具有明確的治療效果， 使用過(guò)程中按照連續(xù)遞增的劑量予以治療， 通過(guò)少量多次的治療方法來(lái)降低對(duì)過(guò)敏原的敏感性， 能夠不斷增強(qiáng)患者對(duì)于變應(yīng)原的耐受能力， 從而不斷減輕臨床癥狀。慢性蕁麻疹十分頑固， 需要長(zhǎng)時(shí)間予以治療， 短時(shí)間內(nèi)難以達(dá)到最佳效果， 慢性蕁麻疹患者一定要加強(qiáng)預(yù)防， 注意嚴(yán)禁食用辛辣刺激性食物， 保持整潔干燥的睡眠環(huán)境， 洗澡時(shí)避免使用堿性肥皂， 生活中注意遠(yuǎn)離花粉及螨蟲(chóng)等過(guò)敏原， 一旦確定了過(guò)敏原就要及時(shí)進(jìn)行脫敏治療。

本次研究結(jié)果顯示， 參考組治療前血漿組胺水平為（5.8±0.3）nmol/L， 治療后15 d為（2.7±0.8）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（2.5±0.2）nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為（5.9±0.9）nmol/L， 治療后15 d為（2.1±0.5）nmol/L， 治療后1個(gè)月為（1.6±0.2）nmol/L。治療前， 兩組血漿組胺水平對(duì)比， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后15 d及治療后1個(gè)月， 探究組血漿組胺水平均低于參考組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。探究組中痊愈36例， 有效13例， 無(wú)效1例， 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例， 有效12例， 無(wú)效14例， 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=13.255， P<0.05）。

綜上所述， 特異性免疫治療應(yīng)用于慢性蕁麻疹患者的治療中將大大提高患者治療總有效率， 降低血漿組胺水平， 推薦與卡介菌多糖核酸及抗組胺藥物聯(lián)合治療方式， 廣泛應(yīng)用于臨床有很高的價(jià)值。

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[收稿日期：2019-04-01]