急性腦梗死合并頸部血管狹窄的患者與甲狀腺抗體的相關性

張利貞，閻俊，靳凌

（南京腦科醫院，江蘇 南京 210029）

腦血管病的發病率近年來逐年上升，已成為我國首位致死原因。大動脈粥樣硬化型在發病6個月的死亡率或致殘率最高[1]。近年來，有多項研究發現，甲狀腺功能異常可影響血管事件的發生發展[2]。本研究旨在觀察對急性腦梗死的患者，頸動脈狹窄程度與甲狀腺抗體水平的相關性。

1 對象與方法

1.1 對象 研究對象為南京醫科大學附屬南京腦科醫院自2017年-2018年住院的急性腦梗死患者150例，其中男性73例，女性77例；年齡48歲-88歲。診斷標準參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]。入院后完善甲狀腺激素及抗體檢查、行頭顱MRI、頸動脈彩超或頭頸部CTA/MRA/DSA檢查。排除既往已知有甲狀腺疾病并已進行干預性治療的患者，排除嚴重冠心病、嚴重肝腎功能衰竭、合并有腫瘤、其他自身免疫性疾病、合并肺部感染、正在服用激素類藥物的患者。

1.2 方法 臨床資料采集：患者年齡、血壓、血糖、冠心病。入院次日空腹采血檢測：低密度脂蛋白（LDL-C）、三碘甲狀腺素（T3）、甲狀腺素（T4）、甲狀腺激素（TSH）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）。甲狀腺激素水平及抗體采用化學發光方法檢測。血管檢查行頸動脈彩超、頭頸部CTA/MRA/DSA檢查，頸部大血管狹窄≥50%的患者納入實驗組，其余納入對照組。

表1 頸部血管狹窄組和對照組基本資料及臨床資料（Mean±SD）

表2 頸部血管狹窄的獨立預測因子

1.3 統計學分析 應用SPSS 20.0軟件包進行統計學處理。計數資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用均數±標準差（Mean±SD）表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

共納入急性缺血性卒中患者150例，平均年齡（69.95±12.56）歲，頸部血管狹窄組48例，對照組102例。血管狹窄組患者的年齡（P＜0.001）和LDL-C（P=0.014）明顯高于對照組，FT3（P=0.027）明顯低于對照組，TPOAb陽性者（P=0.005）明顯高于對照組。

根據表1，血管狹窄組患者年齡和LDL-C水平明顯高于對照組，FT3明顯低于對照組，血管狹窄組的TPOAb陽性者明顯高于對照組。而TGAb、T3、T4、FT4、TSH均在正常范圍。通過二元回歸分析，校正所有變量后發現，TPOAB陽性是頸部大血管狹窄的獨立預測因子。

3 討論

TGAb和TPOAb是自身免疫性甲狀腺疾病的標志性抗體，主要來自甲狀腺內浸潤的淋巴細胞，反映了淋巴細胞浸潤的程度，病理情況下，甲狀腺球蛋白刺激機體產生TGAb，多伴隨TPOAb同時出現，因而TGAb和TPOAb是診斷自身免疫性甲狀腺疾病的常用指標[4]。

近年來研究發現腦血管病的患者中，顱內外血管的動脈粥樣硬化、內膜增生、斑塊形成與甲狀腺激素有相關，動脈硬化病灶處存在大量Th1細胞，其參與斑塊形成的過程，而TPOAb的升高，會導致Th1細胞的異常過度分泌[5]。國內外研究認為升高的甲狀腺自身抗體，尤其是TPOAb，與甲狀腺功能亢進患者顱內狹窄的發展有關，認為應為伴有自身抗體水平升高的甲亢患者動態監測顱內血管的變化[6]。甲狀腺抗體也與急性缺血性卒中頸動脈粥樣硬化斑塊的發生和發展相關[7]。既往大多觀點認為甲狀腺抗體異常提示自身免疫功能的異常，作為系統免疫的功能影響到腦血病的轉歸。2014年一項研究發現急性缺血性卒中伴甲狀腺抗體陽性組患者較正常組的神經功能受損體征明顯，并且預后更差[8]，提示甲狀腺抗體可能與腦血管病的預后有直接相關。本研究結論進一步證實了，甲狀腺抗體升高的患者，發生頸動脈粥樣硬化的風險更大，在中度以上閉塞的頸部血管患者中，甲狀腺抗體升高與其有直接相關性。