張東璞 王 歡 李 玲
河南省新鄉市第一人民醫院神經內二科 453000
進展性腦卒中占腦梗死30%以上,患者神經功能缺損嚴重,多數經1周積極治療后病情仍呈進行性加重,具有預后差、致殘率高、病死率高等特點,嚴重威脅其身體健康及生命安全[1]。其發病因素與高纖維蛋白、高血脂、高血糖等有關。目前臨床多于早期采用靜脈溶栓治療,以快速緩解患者癥狀,但多數患者在就診時已錯過有效的靜脈溶栓治療時機,而腦卒中在發病48h內最易出現癥狀加重,因此多需采用抗血小板藥物控制病情進展。臨床研究指出,進展性缺血性腦卒中采用常規劑量的抗血小板藥物治療后仍有26%~43%的患者會出現病情加重[2]。本文選取我院進展性腦卒中患者106例,分組觀察負荷劑量氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片對其神經功能及日常生活能力的影響,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2016年10月—2017年8月我院106例進展性腦卒中患者,依照治療方案不同分為觀察組和對照組,各53例。觀察組男37例,女16例,年齡46~78歲,平均年齡(62.27±9.86)歲;對照組男36例,女17例,年齡47~77歲,平均年齡(61.89±9.64)歲。兩組基線資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。本文經我院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 選擇標準 (1)納入標準:均經頭顱CT檢查確診;知情本研究并簽署同意書。(2)排除標準:凝血功能障礙;出血性腦卒中;嚴重肝腎功能障礙。
1.3 方法 兩組均采用他汀類藥物治療,以穩定斑塊。對照組采用負荷劑量阿司匹林腸溶片(河北金磚藥業有限公司,國藥準字H13024267)治療,首次嚼服阿司匹林腸溶片300mg,之后100mg/次,1次/d,持續用藥3個月。觀察組采用負荷劑量氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20056410]聯合阿司匹林腸溶片治療,首次口服阿司匹林腸溶片300mg+氯吡格雷300mg,之后口服阿司匹林腸溶片100mg(持續用藥2周)+氯吡格雷75mg(持續用藥3個月),1次/d。
1.4 療效標準 兩組均于治療前、后采用卒中量表(NIHSS)評估神經功能缺損程度。NIHSS降低<30%,臨床癥狀、體征未變化或加重為無效;NIHSS降低30%~75%,臨床癥狀、體征明顯改善為有效;NIHSS降低>75%,臨床癥狀、體征消失為顯效。總有效率=(有效+顯效)/總例數×100%。
1.5 觀察指標 (1)療效。(2)兩組治療前、后NIHSS評分及日常生活能力,采用Barthel指數(BI)評估日常生活能力,共0~100分,評分越低提示日常生活能力越差。
1.6 統計學方法 采用SPSS21.0軟件分析數據,計數資料以率(%)表示(療效),行χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示(NIHSS評分、BI評分),行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 療效 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組療效對比〔n(%)〕
注:兩組總有效率比較,χ2=9.396,P=0.002。
2.2 NIHSS評分、BI評分 治療后觀察組BI評分較對照組高,NIHSS評分較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前、后BI評分、NIHSS評分對比(x±s,分)
相關研究指出,神經功能缺損癥狀輕微的腦卒中患者于發病48h內進行抗血小板治療,能有效降低致殘率及病死率[3]。阿司匹林腸溶片能有效降低環氧化酶活性,阻斷花生四烯酸轉化為環內過氧化物,進而抑制血小板凝聚,但對二磷酸腺苷(ADP)無作用,因此對血小板的抑制作用不理想,且長期使用可導致阿司匹林抵抗及胃腸道反應。氯吡格雷是一種抗血小板凝聚劑,通過與血小板表面ADP結合,能有效阻止纖維蛋白原結合糖蛋白,從而抑制血小板凝聚,同時氯吡格雷有助于增加阿司匹林的血小板聚集抑制效果。孟慶玲[4]研究發現,阿司匹林與氯吡格雷抗血小板聚集的作用機制不同,聯合應用具有協同作用,能進一步增強血小板聚集抑制作用,改善血液循環,同時有助于阻止動脈粥樣硬化進展,預防血栓形成,從而改善患者神經功能。而不同劑量的聯合抗血小板藥物治療腦卒中效果不認同,李穎儀等[5]研究指出,短暫性腦缺血發作患者于發病24~72h內采用負荷量氯吡格雷聯合阿司匹林治療總有效率高達95.24%,且不良反應僅有6.35%,安全性較高。本文表明,觀察組治療總有效率較對照組高,治療后觀察組BI評分較對照組高,NIHSS評分較對照組低(P<0.05),提示進展性腦卒中患者采用負荷劑量阿司匹林腸溶片與氯吡格雷聯合治療療效顯著,能有效改善日常生活能力,促進患者神經功能恢復。
綜上可知,采用負荷劑量氯吡格雷聯合阿司匹林腸溶片治療進展性腦卒中療效顯著,能有效改善神經功能,提高日常生活能力。