缺血性結(jié)腸炎49例臨床特征分析

鄧高振 楊亮 張東升 王瑞芳 陳四八

缺血性結(jié)腸炎（ischemic colitis，IC）是由于各種原因使得結(jié)腸某腸段的血液供應(yīng)減少或停止，導(dǎo)致腸壁供血不足，引起一系列病理改變的結(jié)腸疾病，是缺血性腸病最常見的類型，也是下消化道出血的原因之一[1]。1963年Boley首次提出該病，1966年Marston將其命名為“IC”。IC好發(fā)于50歲以上的中老年人，伴有動脈硬化、糖尿病、高血壓、心臟病等基礎(chǔ)疾病，隨著生活方式的改變和人口老齡化，該病發(fā)病率有逐年增加趨勢。典型臨床表現(xiàn)為突發(fā)左下部或臍周疼痛，伴隨腹瀉、便血、惡心嘔吐，病情危重者可有腸管壞死、穿孔、腹膜炎及膿毒性休克。該病早期癥狀不典型，容易誤診為潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌、急性胃腸炎或感染性腸炎等疾病，錯失最佳治療時機。本研究系統(tǒng)性回顧分析49例IC患者的臨床特征，總結(jié)經(jīng)驗，提高對IC的認識，做到早診、早治，改善患者預(yù)后，避免因延誤診治造成嚴重后果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月-2017年12月在本院住院期間確診為IC的患者49例，男15例，女34例，男女之比為1∶2.27，年齡33～87歲，平均62.5歲。其中50歲以上者占79.6%（39/49），50歲以下者占20.4%（10/49）。納入標準：（1）急性發(fā)病，以臍周或左下腹疼痛，隨后排鮮血便或腹瀉為主要表現(xiàn)，體征輕就診；（2）典型缺血性結(jié)腸炎鏡下特點：節(jié)段性腸黏膜充血、水腫、糜爛出血或潰瘍形成；（3）腹部CT掃描腸壁節(jié)段性連續(xù)性腸黏膜水腫、對稱性增厚、腸壁分層、“拇紋征”、管腔稍狹窄、腸脂肪間隙模糊、腹腔積液；（4）腹部血管彩超或CTA提示血管粥樣斑塊形成，管腔狹窄或血栓形成。排除標準：（1）腹型過敏性紫癜、炎癥性腸病、NSAIDs相關(guān)性腸黏膜損傷、感染性腸炎、結(jié)腸惡性腫瘤等；（2）繼發(fā)于腸套疊、疝氣、腸扭轉(zhuǎn)或腸梗阻引起的結(jié)腸壞死；（3）IC患者資料缺失或不完整。本研究已經(jīng)院倫理學委員會批準，患者自愿參加并簽署知情同意書。

1.2 方法 對突發(fā)左下腹部或臍周疼痛，隨后出現(xiàn)腹瀉、便血等癥狀的患者，臨床要高度疑診IC可能，及時詳細采集病史、體征，完善實驗室檢查、心電圖、胸片、彩超、腹部CT等檢查，并行大便培養(yǎng)排除腸道感染性疾病，充分評估患者無結(jié)腸鏡檢查禁忌證后，輕癥患者給予復(fù)方聚乙二醇電解質(zhì)散腸道準備，病情危重或心肺功能差的患者行結(jié)腸透析機（型號JS-308C）清潔灌腸，在24～72 h內(nèi)進行結(jié)腸鏡檢查（腸鏡型號Olympus CF-H260AI），詳細記錄病變的部位、范圍、特點及分型，在病變明顯處取2～4塊組織行病理學檢查。在排除UC、結(jié)腸癌、感染性腸炎后補液擴容、抗凝、抗血小板、擴張血管、改善循環(huán)及抗感染治療，積極控制血壓、血糖、血脂、血尿酸等原發(fā)病，32例患者在治療后2～4周進行腸鏡復(fù)查。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 多數(shù)患者急性發(fā)病，自發(fā)病到入院時間最短 1 h，最長 7 d，24 h 內(nèi)就診者 20 例（40.8%），24～72 h 就 診 者 18 例（36.7%），72 h～1周以后就診者9例（18.4%），1周以后就診者2例（4.1%）。主要癥狀腹痛47例（95.9%），疼痛部位以臍周、左下腹部最為常見，偶有上腹部及全腹部發(fā)作，呈陣發(fā)性或持續(xù)性絞痛，少數(shù)為悶痛或脹痛，程度中至重度，放射痛少見。便血45例（91.8%），便血多發(fā)生在腹痛后，以鮮血便最多，少部分患者為暗紅色血便、黏液血便，往往有便血后腹痛減輕的表現(xiàn)。腹瀉26例（53.1%），大便次數(shù)3～10次/d，水樣便或稀糊狀便。其他癥狀有腹脹、惡心、嘔吐、噯氣15例（30.6%），發(fā)熱5例（10.2%），為低至中度發(fā)熱。

2.2 體征 大部分患者腹部壓痛（45/49，91.8%），壓痛部分以左下腹部、臍周及中下腹為主，少部分出現(xiàn)上腹部壓痛，無全腹部壓痛、反跳痛病例，腸鳴音亢進（28/49，57.1%）。

2.3 基礎(chǔ)疾病 49例患者中合并有高血壓32例（65.3%），糖尿病24例（49.0%），冠心病15例（30.6%，其中并陳舊性心肌梗死3例），心律失常7例（14.3%），慢性心衰2例（4.1%），腦梗死病史4例（8.2%），主動脈硬化10例（20.4%），高脂血癥27例（55.1%），高尿酸血癥16例（32.7%），慢性阻塞性肺疾病3例（6.1%），慢性腎功能不全3例（6.1%），腺瘤性息肉2例（4.1%），慢性便秘8例（16.3%），脂肪肝11例（22.4%），腹部手術(shù)史5例（10.2%），腹主動脈瘤1例（2.0%），干燥綜合征1例（2.0%），無病史4例（8.2%），有基礎(chǔ)疾病45例（91.8%），同時存在兩種或兩種以上基礎(chǔ)疾病39例（79.6%）。

2.4 實驗室及其他影像學檢查結(jié)果 急性期白細胞總數(shù)和/或中性粒細胞升高27例（55.1%），Hb 90～120 g/L 5 例（10.2%），大便潛血均為陽性，CRP升高23例（46.9%），D-二聚體升高25例（51.0%），血小板升高8例（16.3%）。49例患者均行腹部彩超檢查，其中9例（18.4%）陽性結(jié)果提示腸管擴張、腸壁增厚、回聲減低。腹部X線片檢查見腸管不同程度擴張伴積氣。23例（46.9%）腹部CT平掃+增強掃描腸壁分別出現(xiàn)節(jié)段性連續(xù)性腸黏膜水腫、對稱性增厚、腸壁分層、“拇紋征”，4例（8.2%）出現(xiàn)管腔稍狹窄、腸脂肪間隙模糊，2例（4.1%）少量腹腔積液。

2.5 結(jié)腸鏡特點 49例患者均在就診后1～3 d接受腸鏡檢查，病變非連續(xù)性，左半結(jié)腸明顯，直腸少有受累，病變腸管與正常腸管分界清。1996年Marston等[2]根據(jù)病變程度將其分為非壞疽型（一過型和狹窄型）和壞疽型，本組病例均為非壞疽型，一過型43例（87.8%）患者表現(xiàn)為黏膜增粗、血管紋理模糊或消失，腸腔內(nèi)殘留鮮血或暗紅色血塊，黏膜充血水腫明顯，局部糜爛、出血，呈暗紅色或紫紅色改變，質(zhì)地變脆，壞死、脫落形成潰瘍，位于腸系膜側(cè)明顯，潰瘍間無正常黏膜，以縱行潰瘍?yōu)橹鳎部杀憩F(xiàn)為不規(guī)則形、環(huán)形潰瘍，覆厚白苔或薄白苔，酷似“腫瘤樣改變”，也稱“假瘤征”，黏膜增厚及腸管痙攣可導(dǎo)致腸腔狹窄，本組狹窄型6例（12.2%），見圖1。內(nèi)鏡下左半結(jié)腸最常見，其中乙狀結(jié)腸、脾曲、降結(jié)腸分別占73.%、49.0%和44.9%，累及右半結(jié)腸1例，累及直腸5例，也可見多部位同時受及。

圖1 缺血性結(jié)腸炎結(jié)鏡下表現(xiàn)注：A黏膜充血、水腫、血管紋理消失；B黏膜增粗，廣泛出血點；C病變腸腔內(nèi)殘留新鮮血液，見縱行潰瘍，表面白苔，周邊黏膜充血水腫明顯；D病變腸段呈結(jié)節(jié)樣改變，多發(fā)給行或不規(guī)則狀潰瘍，表面白苔，腸壁充血水腫；腸腔稍狹窄；E腸壁增厚，凹凸不平，結(jié)腸袋消失，腸腔狹窄；F黏膜呈紫紅色，充血水腫明顯，質(zhì)地脆，多發(fā)縱行潰瘍，表面白苔。

2.6 病理組織學特點 病理改變非特異性，以炎癥細胞浸潤為主，病變局限于黏膜、黏膜下層，表現(xiàn)為充血、水腫、糜爛、出血，毛細血管擴張，小血管內(nèi)纖維素樣血栓形成等。部分患者腺體呈退行性改變、萎縮或壞死，炎性肉芽腫形成，巨噬細胞內(nèi)含鐵血黃素沉著。

2.7 入院診斷情況 入院時初步診斷為IC患者36例（73.5%），誤診為其他疾病如急性胃腸炎、急性腸炎、結(jié)直腸惡性腫瘤、炎癥性腸病、NSAIDs相關(guān)性腸黏膜損傷、感染性腸炎等13例（26.5%）。

2.8 治療與轉(zhuǎn)歸 所有患者均收入院住院觀察治療，在明確診斷前，（1）先予以吸氧，輸液補充血容量，糾正電解質(zhì)紊亂，能量支持治療，必要時予以禁食及腸外營養(yǎng)支持；（2）預(yù)防性抗感染治療；（3）積極治療原發(fā)病，如糾正心衰、腎衰，改善呼吸功能，控制血壓、血糖，抗心律失常，降血脂、血尿酸等；（4）慎用止血藥物，以免加重病情；（5）在明確診斷后立即予以擴血管、抗凝、抗血小板及改善微循環(huán)等藥物進行綜合治療，療程10～14 d，平均住院 10.56 d。49 例一過型與狹窄型（非壞疽型）患者臨床癥狀緩解，腹痛緩解時間為3.56 d（0～7 d），大便恢復(fù)正常時間為 6.3 d（0～12 d）。14 d～1個月后42例患者復(fù)查腸鏡，38例（90.5%）病變?nèi)?例（9.5%）病變明顯減輕，表現(xiàn)黏膜血管稍模糊、紊亂，局部輕度水腫、紅斑；2例腺瘤性息肉予以內(nèi)鏡下切除；7例患者因年齡大，癥狀緩解拒絕復(fù)查腸鏡，無死亡病例。

3 討論

IC可發(fā)生于任何年齡，本組研究患者發(fā)病年齡33～87歲，以中老年多發(fā)，年齡50歲以上占79.6%，與文獻[3]報道一致，平均發(fā)病年齡65歲，女性發(fā)病率較男性高，男女之比為1∶2.27，與文獻[4]報道相似。引起IC的病因很多，阮水良等[5]分析324篇文獻最常見病因為：高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、動脈粥樣硬化、慢性便秘、心房顫動、心力衰竭、腹部手術(shù)史等。聞瑜等[6]研究IC有61.29%存在一種或多種基礎(chǔ)疾病，最常見為心腦血管疾病，本組49例患者有一種或一種以上伴隨疾病為91.8%，較前者高。盧良驥等[7]總結(jié)認為：血管因素、血容量不足、腸管因素及其他危險因素如有創(chuàng)檢查、藥物、手術(shù)、高凝狀態(tài)等誘發(fā)最為常見。由于低血容量性休克、腸系膜血管病變、心泵功能衰竭所致的循環(huán)動力異常以及全身性疾病引起的腸管“低流灌注”或血液回流受阻，不能滿足腸管的需要而發(fā)生缺血。臨床上中老年人有上述危險因素突發(fā)腹痛、腹瀉和便血三聯(lián)征，且癥狀重體征輕時要考慮本病的可能。

缺血性結(jié)腸炎好發(fā)于以脾曲為中心的左側(cè)結(jié)腸，因為腸系膜上動脈的結(jié)腸中動脈分支和和腸系膜下動脈的左結(jié)腸動脈分支，在該段腸壁相互吻合，并供應(yīng)該腸段，為兩支動脈末梢供血區(qū)域的交界處，該處邊緣動脈較少，是對抗缺血的最弱部位，因腸系膜血管系統(tǒng)，上動脈經(jīng)常處于充滿狀態(tài)，而下動脈較空虛，當任何原因引起血供減少和氧張力降低時，該段腸最容易受損害，易發(fā)生供血不全[8]。乙狀結(jié)腸直腸交界處邊緣動脈也較少，是結(jié)腸供血的另一個薄弱點，也容易發(fā)生缺血性病變，賀磊等[9]研究認為腸系膜下動脈與腹主動脈近乎平行，使得從胸主動脈隨血流沖下的栓子易進入腸系膜下動脈造成栓塞。直腸為腸系膜下動脈、直腸動脈雙重血供，吻合枝豐富，發(fā)生概率低[10]。

IC分為壞疽型與非壞疽型，壞疽型往往病情發(fā)展迅速、危重，短時間內(nèi)出現(xiàn)腸壞死、穿孔，伴隨有腹膜炎、感染性休克、全身多臟器功能衰竭等嚴重并發(fā)癥危及患者生命，早期識別，盡早行外科干預(yù)搶救成功率高，而非壞疽型若能早期診斷，預(yù)后良好。急診腸鏡及病理可以確診此病，并能評估病變范圍、腸黏膜缺血壞死程度及與其他腸道疾病進行鑒別診斷非常有幫助[11]。結(jié)腸鏡檢查基層醫(yī)院很普及，操作簡單易行，但國內(nèi)外有報道常規(guī)腸鏡檢查或內(nèi)鏡下息肉切除誘發(fā)IC的報道[12-15]，有經(jīng)驗的醫(yī)師在檢查過程中會避免過多注氣（壓力＞30 mm Hg），操作輕柔，以免加重結(jié)腸缺血，避免醫(yī)源性并發(fā)癥，提高結(jié)腸鏡檢查的安全性。

實驗室檢查結(jié)果方便快捷，有利于IC患者早期識別，在腸壁缺血損傷急性期可出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，白細胞輕度升高，因便血量少血色素變化不明顯，如果病情未得到有效控制，腸壁缺血壞死加重，發(fā)生穿壁性穿孔，繼發(fā)腹腔感染、膿毒血癥，消化道大量出血，臨床上出現(xiàn)周圍循環(huán)不足，腎臟灌注減少，實驗室炎癥指標如白細胞、CRP、PCT等顯著增加，出現(xiàn)血色素降低、白蛋白降低、血肌酐升高等變化，因此監(jiān)測實驗指標變化，可預(yù)測病情的演變。Montoro等[16]研究顯示患者白細胞＞15×109/L，HGB＜120 g/L，ALB＜28 g/L，提示病情嚴重，手術(shù)及死亡風險增加。Anon等[17]回顧分析85例IC患者臨床資料，發(fā)現(xiàn)重癥患者貧血發(fā)生率較高。本組研究白細胞升高27例（55.1%），所有患者白細胞計數(shù)均＜15×109/L，可能與病情相對較輕有關(guān)，其中5例較重患者出現(xiàn)輕度血色素降低的現(xiàn)象，未出現(xiàn)血清白蛋白及血肌酐升高病例。D-二聚體是纖維蛋白降解物，對于血液高凝狀態(tài)或血管病變敏感性高，范如英等[18]的一項對照研究顯示D-二聚體對IC敏感度高達86.7%。本組研究D-二聚體增高25例（51.0%），檢測結(jié)果明顯高于正常水平，有研究表明D-二聚體可作為急性缺血性結(jié)腸炎的提示性指標[19]。本組CRP升高23例（46.9%），羅漢平等[20]研究認為CRP結(jié)果有助于缺血性腸炎分型和鑒別診斷。有研究認為高脂血癥是IC發(fā)病的重要危險因素[21]。血管超聲能清晰顯示血流、解剖、管腔內(nèi)徑及是否有斑塊形成，鄧彥東等[22]研究認為彩色多普勒超聲檢查陽性率可達90.3%，本組陽性率低（18.4%，9/49），可能與腹腔氣體干擾、操作者水平及病情相對輕有關(guān)，值得進一步研究。王曉鳳等[23]研究發(fā)現(xiàn)，急性期CT檢查可見受累腸段管壁增厚、腸壁分層及腸管周圍脂肪間隙滲出改變，本組23例（46.9%）腹部CT陽性結(jié)果有助于早期輔助性診斷，特別是在好發(fā)部分出現(xiàn)節(jié)段性病變更有提示性診斷價值。CTA對腸系膜血管血栓形成或栓塞有較高的價值，能清晰顯示病變血管粥樣硬化、鈣化、狹窄程度等，一項薈萃分析顯示CTA對腹腔血管栓塞、腸系膜動脈或靜脈血栓形成的敏感性和特異性達93.3%和95.9%[24]，遺憾的是本組研究沒有患者行CTA檢查。

綜上所述，缺血性結(jié)腸炎病因及發(fā)病機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)差異性大，臨床醫(yī)師對本病缺乏認識，誤診率較高，本組誤診13例（26.5%）。隨著我國經(jīng)濟水平發(fā)展，人口進入老齡化，心腦血管疾病及代謝綜合征發(fā)病率逐年增加，IC的發(fā)病率有增多趨勢，提高對本病的認識，特別是對于年齡50歲以上伴有高血壓病、冠心病、房顫、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病的中老年人，要重視詳細的病史采集，評估高危因素，了解IC典型三聯(lián)征（腹痛、腹瀉、便血）等臨床癥狀體征，重視實驗室及影像學檢查，特別是早期結(jié)腸鏡及病理組織學的確診作用，盡早明確診斷，盡早使用擴血管、抗凝、抗血小板及改善腸道循環(huán)等治療，對改善非壞疽型缺血性結(jié)腸炎患者預(yù)后起到積極作用，有利于提高臨床診治水平。