景召輝
563500貴州省道真自治縣人民醫院,貴州道真
Miller-Fisher綜 合 征 (MFS)和Bickerstaff腦干腦炎(BBE)在臨床上為少見疾病之一,這兩個疾病也較多發生在感染以后,并且兩者臨床特點表現也較為相似[1],兩種疾病之間是否存在密切聯系和怎樣準確鑒別成為人們關注的主要問題。基于此,在本文中,我院2016年6月-2017年6月收治MFS和BBE患者各13例,對其臨床資料進行回顧和分析,具體如下。
2016年6月-2017年6月收治MFS和BBE患者各13例,MFS組男8例,女5例;年齡18~56歲;病程3~12 d。BBE組男7例,女6例;年齡19~68歲;病程2~20 d。所有患者診斷的標準:臨床表現為進展性、對稱性的眼外肌癱瘓和共濟失調,同時排除患者出現病毒性腦炎、糖尿病等疾病的可能性。
方法:對患者資料進行回顧性分析,然后總結歸納出MFS和BBE患者的臨床特點。
MFS和BBE患者的臨床特點:MFS和BBE患者均為急性起病,其中MFS組患者在發病前就已經出現了上呼吸道感染5例和腹瀉3例。患者的首發癥狀主要體現在視物重影和四肢無力,并且隨著患者病情加重,癥狀愈發明顯。BBE組患者在發病之前出現了上呼吸道感染7例和腹瀉4例。患者的首發癥狀主要體現在頭暈,隨著患者病情加重,患者出現意識障礙、中樞性面癱、病理征陽性等癥狀,見表1。
實驗室檢查結果:對MFS和BBE患者開展實驗室檢查,主要包含:①腦脊液檢查:經檢查后,兩組患者的腦脊液壓力均處于正常狀態,其中MFS組患者出現蛋白、白細胞數和免疫球蛋白升高8例;BBE組患者出現蛋白和白細胞數升高10例,患者出現GMI抗體陽性1例;②肌電圖檢查:MFS組患者選取病側面神經、正中神經肌、尺神經肌電圖檢查,結果表現患者出現了神經源性傷害3例,而BBE組行以上部位檢查,患者出現了神經源性損傷2例;③影像學檢查:MFS組患者行MRI檢查8例,行顱腦CT檢查5例,均未發現異常情況;對BBE組患者行以上檢查,CT出現低密度影和MRI長T1、T2信號,具體部位表現在中腦3例,延髓2例,丘腦4例,小腦1例。
治療及預后情況:MFS組給予患者免疫球蛋白和營養神經對癥治療,所有患者在治療后病情均得到好轉,住院時間20~31 d。出院后,患者進行3個月的門診復診,或者是電話隨訪,其中痊愈12例,患者仍然存在四肢無力癥狀1例,但是沒有復發的病例。BBE組給予患者實施糖皮質激素治療,一部分患者則聯用免疫球蛋白對癥治療,其中患者出現呼吸衰竭情況3例,行氣管切開人工輔助呼吸治療以后,患者病情明顯好轉,住院時間18~60 d,其中痊愈8例,好轉5例,無復發病例。
MFS和BBE主要是以周圍神經受累和中樞神經受累為主的一項疾病,雖然兩項疾病之間受累的部位不相同,但是在實際臨床表現上則出現了重疊的現象[2]。在本文研究中,MFS和BBE患者均出現了上呼吸道感染和腹瀉的情況,臨床癥狀表現為視物重影、四肢無力、共濟失調等[3]。對兩組患者開展實驗室檢查,MFS組患者出現蛋白、白細胞數和免疫球蛋白升高8例,BBE組患者出現蛋白和白細胞數升高10例;進行的肌電圖檢查,MFS組患者出現神經源性傷害3例,而BBE組患者出現該情況2例。兩組患者在臨床表現上也存在顯著差別。其中MFS組患者出現瞳孔對光反射消失情況2例,但是BBE組患者沒有出現該項癥狀;BBE組患者有病理征8例,但是MFS組患者沒有出現該現象;BBE組患者出現不同部位的影像學異常情況10例,部位分別表現在中腦3例,延髓2例,丘腦4例,小腦1例。從上述情況來看,兩種疾病在臨床表現上既有重疊,又存在顯著區別,對其進行鑒別主要體現在BBE是否存在病理征、意識障礙和影像學異常情況。
MFS和BBE均為急性起病,并且都具有較為顯著的前驅癥狀,即上呼吸道感染、腹瀉。從側面上也反映了患者發病與感染存在十分密切的關系。BBE組患者中,出現了患血GMI抗體陽性1例,也說明了該項疾病的發生與抗神經苷脂抗體存在一定聯系。而MFS患者沒有出現錐體束損傷的情況,在經過影像學檢查之后也沒有發現中樞神經系統病變情況。因此,將所出現的面癱、反射系統功能障礙劃分到周圍神經系統病變當中。現階段,對MFS疾病治療主要是采用免疫球蛋白,可以取得很好的治療效果。而對BBE疾病進行治療,具體方案還不夠統一[4]。相關研究也發現了對MFS疾病治療,隨著癥狀的改善,血清中GQ1b滴度會呈現出逐漸下降的趨勢,不但反映出可能引發MFS疾病的原因,而且因為兩項疾病血清中均存在相同抗體,從側面也提示免疫球蛋白治療可以應用到BBE治療當中[5]。
綜上所述,MFS和BBE兩種疾病在臨床表現上具有重疊,均屬于急性發病,發病前上呼吸道感染、腹瀉等均為誘因,兩者鑒別點主要體現在BBE出現病理征、意識障礙和影像學異常。