胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效觀察

王蕾

618000四川省德陽市人民醫(yī)院

心肌梗死后出現(xiàn)室性心律失常是各因素綜合作用的結(jié)果，包括心臟結(jié)構(gòu)異常、自主神經(jīng)功能異常以及心律失常等誘發(fā)因素。心肌梗死導致患者的交感神經(jīng)重構(gòu)，區(qū)域交感神經(jīng)高支配是誘發(fā)室性心律失常最主要的機制。急性心肌梗死患者在發(fā)病2 d內(nèi)出現(xiàn)室性心律過速，1年內(nèi)心律失常的復發(fā)率在4%左右[1]。用利多卡因治療是臨床常用的方法，其可在一定程度上控制患者病情發(fā)展。后來研究發(fā)現(xiàn)，利多卡因有導致患者心律失常和精神異常的風險，效果欠佳。胺碘酮在治療急性心肌梗死后室性心律失常方面的效果顯著，有利于提高治療率。本研究對胺碘酮和利多卡因的治療效果作了比較研究，現(xiàn)闡述如下。

資料與方法

選取2017年2月-2018年5月收治的急性心肌梗死后室性心律失常患者86例，隨機劃分為胺碘酮治療組和利多卡因治療的對照組，每組各43例。治療組男23例，女20例；年齡48～70歲，平均(57.2±3.1)歲；PCI介入治療35例，溶栓8例。對照組男21例，女22例；年齡48～68歲，平均(56.9±3.5)歲；PCI介入治療31例，溶栓12例。兩組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。所選取的患者經(jīng)檢查，肌鈣蛋白含量異常升高，心電圖ST-T段有動態(tài)演變，在急性心肌梗死發(fā)病后并發(fā)室性心律失常。

研究方法：①治療組患者給予初次靜脈滴注150 mg鹽酸胺碘酮注射液10 min左右，用后觀察效果，若不明顯則按1 mg/min的速度持續(xù)靜脈滴注150 mg的胺碘酮。患者的病情有效控制后，過渡到口服給藥。口服0.2 g鹽酸胺碘酮片，3次/d，持續(xù)5 d。隨后適當降低用藥劑量，維持治療。②對照組給予靜脈推注利多卡因治療，首次用藥50 mg，若癥狀緩解不明顯，則把滴注速度控制到5 mg/min持續(xù)給藥[2]。

觀察指標：以接受治療的兩組急性心肌梗死并發(fā)心律失常患者的心臟功能恢復情況、不良事件以及不良反應(yīng)發(fā)生情況、平均復律時長為觀察指標。

療效判定標準：①顯效：患者在用藥后，室性心動過速頻次較用藥前減少≥85%。②有效：患者在用藥后，室性心動過速頻次較用藥前減少50%～84%。③無效：患者未達到以上判定標準，室性心動過速較之前無顯著改變，或頻次減少＜50%。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 19.0分析，計量資料采用(x±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

患者的綜合治療效果情況：胺碘酮治療組43例患者經(jīng)用藥后，判定顯效25例(58.14%)，有效14例(32.56%)，無效4例(9.30%)，綜合治療率90.70%。利多卡因治療的對照組43例患者經(jīng)用藥后，判定顯效19例(44.19%)，有效12例(27.91%)，無效12例(27.91%)，綜合治療率72.09%。兩組的綜合治療率相比，胺碘酮治療組明顯升高(P＜0.05)。

患者出現(xiàn)不良反應(yīng)、心臟不良事件以及平均心臟復律時間比較：胺碘酮治療組43例患者中，發(fā)生心臟不良事件3例(6.98%)，出現(xiàn)不適反應(yīng)1例(2.33%)，該組患者的心臟平均復律時間(361.0±28.9)s。利多卡因治療的對照組43例患者中，發(fā)生心臟不良事件8例(18.60%)，出現(xiàn)不適反應(yīng)5例(11.63%)，該組患者的心臟平均復律時間(1 000.2±42.1)s。兩組指標相比可知，胺碘酮治療組患者的不良反應(yīng)率(2.33%)以及心臟不良事件發(fā)生率(6.98%)均較利多卡因治療的對照組(11.63%、18.60%)明顯降低，且該組患者的心臟平均復律時間(361.0±28.9)s，也較對照組的(1 000.2±42.1)s顯著減少，差異有統(tǒng)計學意義。

討 論

臨床治療急性心肌梗死后室性心律失常患者主要是以抑制病情發(fā)展、改善預后以及保證心臟復律為主，由于患者對用藥有不同的反應(yīng)，差異較大，難以保證治療效果和控制不良反應(yīng)。利多卡因抗心律失常的原理在于抑制心室肌細胞的鈉離子內(nèi)流，促進鉀離子外排，使心肌的自律性下降，有效不應(yīng)期因此延長[3]。但該藥物只能通過靜脈滴注使用，且有負性肌力作用，可能引起心室停搏，有加重患者心律失常的風險。胺碘酮主要通過電生理干預心肌細胞的自律性，抑制神經(jīng)突觸部位的鈉離子流速，抑制心肌細胞的電生理作用，延長心肌的動作電位時間，使有效不應(yīng)期增加，從而控制心臟節(jié)律[4]。

研究發(fā)現(xiàn)，胺碘酮治療組患者的不良反應(yīng)率(2.33%)以及心臟不良事件發(fā)生率(6.98%)均較利多卡因治療的對照組(11.63%、18.60%)明顯降低，且該組患者的心臟平均復律時間也顯著減少，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。胺碘酮治療患者有效率90.70%，與對照組的72.09%比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述，在急性心肌梗死后室性心律失常患者的臨床治療中，胺碘酮的效果要比利多卡因突出[5]，心臟節(jié)律恢復更快，不良事件的風險也更低，綜合治療效果更好。