原發(fā)性高血壓患者血漿兒茶酚抑素水平的變化研究

宋晶晶

【摘 要】目的：探討原發(fā)性高血壓患者血漿兒茶酚胺抑制水平，分析其在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用。方法：將2018年1月至2019年1月收治的100例原發(fā)性高血壓患者為觀察組，另選取同時間段到院接受體檢的100例健康人群為對照組，測定兩組人群的血漿兒茶酚抑素。結(jié)果：觀察組水平值為（85.2±6.01）ng/mL，對照組為（134.2±7.92）ng/mL，差異顯著（P<0.05）;且高血壓1級、高血壓2級以及高血壓3級兩兩間水平差異具體統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：血漿兒茶酚抑素參與原發(fā)性高血壓發(fā)生以及發(fā)展，可能為疾病發(fā)生獨(dú)立危險因素。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓;血漿兒茶酚抑素;慢性病

原發(fā)性高血壓是心血管疾病的一種獨(dú)立危險因素，長期高血壓狀態(tài)會使得血管內(nèi)皮功能損害。我國20世紀(jì)以來三次大規(guī)模的血壓普查中高血壓的發(fā)病率處于上升趨勢，目前18歲以上成年人高血壓發(fā)病率為18.80%，嚴(yán)重威脅居民健康[1]。血漿兒茶酚抑素（Catestatin）為一種新型的血管活性多肽，近年來相關(guān)學(xué)者報道[2]，高血壓患者的血漿兒茶酚抑素水平低于血壓正常人群，根據(jù)以上情況，本次重點(diǎn)分析原發(fā)性高血壓患者疾病發(fā)生發(fā)展與血漿兒茶酚抑素水平關(guān)系，具有研究內(nèi)容以及結(jié)果如下文。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料來源

以2018年1月至2019年1月收治的100例原發(fā)性高血壓患者為觀察組，納入標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓;同意本次檢查，排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓患者、糖尿病以及冠心病等患者;心功能處于Ⅲ～Ⅳ級;腫瘤以及感染等重大疾病患者。其中男性患者57例，女性患者43例，年齡29-67歲，平均（42.3±12.4）歲，按照血壓水平進(jìn)行分級，1級患者41例，2級患者25例，3級患者34例。另選取同時間段到院接受體檢的100例健康人群為對照組，其中男性52例，女性48例，年齡31-71歲，平均（45.6±13.1）歲。經(jīng)數(shù)據(jù)分析，兩組人群的年齡、性別構(gòu)成比、體重以及血脂、血糖等數(shù)據(jù)差異不顯著（P>0.05），可開展組間數(shù)據(jù)比較。本次研究方案經(jīng)我院院辦批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 測量指標(biāo)

測量兩組人群的身高、體質(zhì)量、體重指數(shù)，以上數(shù)值測量時要求受試者僅穿內(nèi)衣;測量腰圍、臀圍時要求在受試者的肋骨下緣和髂前上棘的中間水平以及股骨粗緣水平上測量，精確度為0.1cm，計算腰臀圍比=腰圍/臀圍。

1.2.2 血壓測量方法

檢查前15分鐘叮囑受試者取側(cè)位，測量右上側(cè)臂肱動脈血壓，連續(xù)測量3次，取平均值，每次測量時間間隔為30s。

1.2.3 血漿兒茶酚抑素測量

抽取清晨空腹肘靜脈血5mL，置于含有EDTA的試管中，在2500r/min下離心5分鐘，分離血漿并加入抑肽酶，-80℃下保存，血漿血漿兒茶酚抑素測定方法采取酶聯(lián)免疫吸附法，檢測時嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.3 數(shù)據(jù)分析

相關(guān)數(shù)據(jù)納入統(tǒng)計學(xué)分析軟件SPSS20.0中分析，（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）為計量資料表示形式，采取t檢驗(yàn)分析，百分率（%）為計數(shù)資料表現(xiàn)形式，采取卡方檢驗(yàn)分析，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 高血壓和正常人群血漿兒茶酚抑素水平比較

觀察組水平值為（85.2±6.01）ng/mL，對照組為（134.2±7.92）ng/mL，差異顯著（t=16.251，P=0.000）。

2.2 高血壓不同程度患者血漿兒茶酚抑素水平比較

對于100例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行分析，高血壓1級、高血壓2級以及高血壓3級組患者兩兩間水平差異具體統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），結(jié)果見表1。

3 討論

交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮與原發(fā)性高血壓疾病的發(fā)生和發(fā)展具有重要的作用，且與高血壓的嚴(yán)重程度平行，可促進(jìn)靶器官的損害。兒茶酚抑素是一種由嗜鉻蛋白分解產(chǎn)生的物質(zhì)，其在腎上腺嗜鉻細(xì)胞以及腎上腺更神經(jīng)元等均由表達(dá)，其可特異性或者非競爭性的作用于神經(jīng)元煙堿型乙酰膽堿受體，抑制其介導(dǎo)的細(xì)胞外鈉離子以及鈣離子內(nèi)流，具有擴(kuò)張血管以及降低血壓的效果。國外相關(guān)研究顯示，高血壓家族史正常血壓人中，其體內(nèi)內(nèi)兒茶酚抑素低于無家族史的人群，從而提示兒茶酚抑素參與原發(fā)性高血壓疾病發(fā)生，高血壓患者子女的兒茶酚抑素水平家底，可能與嗜鉻蛋白A的表達(dá)相關(guān)[3]。早期Kennedy報道，兒茶酚抑素能夠有效抑制點(diǎn)刺激大鼠較高神經(jīng)引起的高血壓，而缺少內(nèi)源性的兒茶酚抑素的小鼠比對照組的血壓高，當(dāng)靜脈注射兒茶酚抑素后血壓水平將至正常，從而說明兒茶酚抑素具有拮抗高血壓的特點(diǎn)[4]。

本次納入的原發(fā)性高血壓患者中已經(jīng)排除服用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等能夠影響血漿兒茶酚抑素的藥物，同時也排除冠心病或者心力衰竭患者，以上患者可能會導(dǎo)致血漿兒茶酚抑素水平上升，影響分析結(jié)果。本次研究中，原發(fā)性高血壓患者血漿兒茶酚抑素水平明顯高于正常人群，從而說明隨著交感神經(jīng)激活程度增加，兒茶酚抑素為了抑制兒茶酚胺的釋放從而上升，這與機(jī)體代償以及自我調(diào)節(jié)相關(guān)。國外有學(xué)者壓研究顯示[5]，高血壓患者血壓水平輕度上升，血漿兒茶酚抑素水平也會隨之下降，在本次研究中，高血壓不同疾病程度患者之間的兒茶酚抑素水平也存在差異。其中3級患者的兒茶酚抑素水平最高，說明兒茶酚抑素可能會參與原發(fā)性高血壓疾病發(fā)展。此外兒茶酚抑素水平可能與心室重構(gòu)之間存在關(guān)系，因高血壓患者左心室重構(gòu)，早期表現(xiàn)為左心室肥厚，而左心室肥厚可直接依賴于交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，葉小巾等研究顯示[6]，高血壓組左心室肥厚患者血漿NE水平較非左心室肥厚患者明顯升高，以此說明血漿兒茶酚抑素可能會參與高血壓以及左心室肥厚的發(fā)生，后續(xù)臨床篩查和治療需要密切注意。

總之，經(jīng)本次研究顯示，血漿兒茶酚抑素影響著原發(fā)性高血壓疾病發(fā)生以及發(fā)展，可以從減低交感神經(jīng)興奮性來治療高血壓，為高血壓治療找到新思路。最后，目前國內(nèi)外對于研究血漿兒茶酚抑素與高血壓相關(guān)性文獻(xiàn)較少，血漿兒茶酚抑素在原發(fā)性高血壓中的病理生理意義以及臨床價值還有待進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1]賀兆發(fā).原發(fā)性高血壓及高血壓心臟病患者檢測五聚素3和超敏c-反應(yīng)蛋白的臨床意義[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2017，33（1）：5-6.

[2]Connor DT.Kailasam MT， Kennedy BP， et a1. Early decline in thecstecholaminereIase—inhibitory peptide cstestatin in humans at ge-netic risk of hypertension[I]. J Hypertens， 2012：335-1345.

[3]Salem R M， Cadman P E， Chen Y， et a1. Chromogranin A polymor—phisms are associated with hypertensive renal dis∞se[J]. J Am socNephrol， 2018，19：420-422.

[4]Connor DT.Kailasam MT， Kennedy BP， et a1. Early decline in thecstecholaminereIase—inhibitory peptide cstestatinin humans at ge—netic risk of hypertension[I]. J Hypertens， 2012， 20（11）：335-345.

[5]Mahaoatra NR， OConnor DT，Vaingankar SM， et a1. Hypertensionfrom targeted ablation of chromogranin A can berescued by the ha—man ortholog[J]. jClin Invest， 2015，115（7）：1942-1952.

[6]葉小巾，孟磊，丁文惠，等.原發(fā)性高血壓患者血漿兒茶酚抑素水平及作用[J].中華老年心血管病雜志，2011，13（6）：494-451.