丁銀蓉 葉芒芒 何敏
氣道濕化是維持人工氣道通暢性的關鍵,既能維持機體正常生理功能,又能及時清除分泌物、保持呼吸道通暢[1]。患者行氣管切開后,呼吸道對氣體的加溫濕化功能失去,從而導致呼吸道失水、黏膜及分泌物干燥、排痰不暢等,易引發肺部感染等并發癥,影響患者預后[2]。針對氣管切開術后呼吸道變化特點,判斷氣道濕化效果標準應包括氣道通暢性、滿足生理需求兩項,缺一不可[3]。臨床上常用的濕化方法有人工鼻濕化法、氣管內滴注濕化法、間接氧氣驅動霧化氣道濕化法。李冬梅等[4]研究發現,持續氣道濕化效果較好。韋俊偉[5]研究發現,持續濕化聯合間斷氧氣霧化的濕化效果優于持續氣道濕化。本研究對腦出血氣管切開患者行持續濕化聯合間斷氧氣霧化,觀察其臨床效果,并與常規微量泵持續滴注氣道濕化進行比較,現將結果報道如下。
1.1 對象 選取2015年1月至2017年1月本院收治的80例經CT/MRI檢查確診為腦出血患者為研究對象。納入標準:(1)作氣管切開且未使用呼吸機;(2)格拉斯昏迷評分(GCS)<9分。排除患有慢性呼吸系統疾病、痰培養陽性、使用呼吸機的患者。按照隨機數字表法分為觀察組(持續濕化聯合間斷氧氣霧化)、對照組(常規微量泵持續滴注氣道濕化)各40例;兩組患者一般資料比較,差異均無統計學意義(均P>0.05),見表1。本研究經醫院倫理委員會審查通過,所有患者簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較
1.2 濕化方法 氣管切開術后立即予氣道濕化。(1)觀察組:在持續濕化的基礎上,連接氧氣霧化器(每隔4h霧化1次,15min/次,氧流量5L/min),霧化期間暫停氣道濕化,霧化完畢30min后繼續氣道濕化。(2)對照組:使用微量注射泵,將濕化液(100ml 0.9%氯化鈉溶液)持續(24h)、勻速(4ml/h)地泵入氣管套管內。
1.3 觀察指標 (1)氣道濕化效果:痰液稀薄、量多,氣道內痰鳴音明顯,患者出現低氧,生命體征改變為濕化過度;痰液黏稠度正常、易吸出,氣道痰鳴音正常,患者呼吸順暢為濕化適度;痰液黏稠,氣道哮鳴音明顯,患者出現吸氣性呼吸困難、缺氧癥狀為濕化不足。(2)痰液黏稠度:收集氣管切開前和氣管切開后第1、3、5天的痰液。取標本時,患者仰臥位,用聚維酮碘液消毒氣管套管外口及內口至套管下約5cm管壁;取一次性無菌吸痰管(附收集器),在零負壓狀態下將其插至氣道遠端,封閉吸痰管側孔360°旋轉吸痰管,見收痰器內有痰液則打開側孔退出氣管,將收痰器封閉后及時送檢。測定痰液中α-酸性糖蛋白含量,含量越高表示痰液黏稠度越高。(3)氣道不良反應:記錄氣管切開7d患者發生呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳痰、痰痂形成等不良反應。
1.4 統計學處理 應用SPSS 20.0統計軟件。計量資料用表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,組內氣管切開前后各時間點比較采用重復測量的方差分析;計數資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗或秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組患者氣道濕化效果比較 兩組患者均無濕化不足的情況發生;觀察組濕化過度率明顯低于對照組,濕化適度率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表 2。

表2 兩組患者氣道濕化效果[例(%)]
2.2 兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較 氣管切開前,兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較,差異無統計學意義(P>0.05);氣管切開后第1、3、5天,觀察組痰液α-酸性糖蛋白含量均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。兩組患者氣管切開前后各時間點痰液α-酸性糖蛋白含量比較,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表 3。
2.3 兩組患者氣道不良反應情況比較 觀察組患者呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳嗽、痰痂形成等氣道不良反應發生率均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表 4。

表3 兩組患者痰液α-酸性糖蛋白含量比較(μg/ml)

表4 兩組患者氣道不良反應情況比較[例(%)]
腦出血主要表現為意識障礙、咳嗽反射減弱或消失、呼吸困難、神經受損等,而氣管切開術能有效減少以上情況的發生[4]。但是,氣管切開會使支氣管表皮細胞纖毛功能減弱,導致呼吸道日均消耗量增加,而有效的氣道濕化是維持氣道正常通氣功能的關鍵[6-7]。本研究比較了持續濕化聯合間斷氧氣霧化法與常規微量泵持續滴注氣道濕化對腦出血氣管切開患者的氣道濕化效果,結果顯示觀察組與對照組過度濕化率分別為17.50%和52.50%。持續濕化能有效縮短滴注時間,增加注入次數,而且確保了濕化液輸入的準確性和滴注速度的平穩性;但是這種長時間全面、均勻的濕化作用會增加過度濕化的風險[8];同時,氣道對這種濕化作用會產生耐受性,使患者自我防御機制減弱,痰液易聚積而不易排出[9-10]。觀察組在持續濕化氣道的條件下,配合定時、多次氣道氧氣霧化,既補充濕化液總量,又能保護氣道的防御功能。間斷氧氣霧化方式是使濕化道隨著氣流均勻分布至氣管壁,擴大管壁、肺組織的接觸面,經15min霧化后暫停濕化30min,給予了氣道短時自我修復時間,滿足了纖毛運動的生理需求,減少了因氣道濕化過度導致的氣道防御功能減退。
氣道分泌物引流通暢是保證有效呼吸的重要環節,而分泌物黏稠度是衡量氣道是否通暢的主要指標[11]。因此,氣道濕化須使呼吸道分泌物易于咳出。本研究結果顯示,氣管切開第1、3、5天,觀察組痰液α-酸性糖蛋白含量均明顯低于對照組,這表明經持續濕化聯合間斷氧氣霧化后,患者痰液黏稠度明顯降低,痰液更易于排出。原因可能是氧氣霧化在驅散濕化液的同時,部分動能轉化為熱能,提高了濕化液的溫度,減少了低溫氣體對呼吸道的刺激,有利于氣道纖毛生理功能的保護,及時清除分泌物,減少痰液積聚。
本研究還發現,觀察組患者呼吸道感染、呼吸道黏膜損傷、刺激性咳嗽、痰痂形成等氣道不良反應發生率均明顯低于對照組。與常規微量泵持續滴注比較,持續濕化聯合間斷氧氣霧化有利于保護纖毛生理活動,在呼吸道表面形成凝膠層與水樣層,更好地隔離細菌,保護黏膜,降低呼吸系統感染的發生,減少反復吸痰導致的交叉感染[12]。此外,持續濕化聯合間斷氧氣霧化能促進患者自主咳嗽,輔助呼吸道深部痰液的排出,不易于形成痰痂,進而減少氣道黏膜損傷;間斷氧氣霧化符合氣道持續應激的生理需求,有利于降低氣道反應,降低濕化過程中刺激性咳嗽[13]。
綜上所述,與常規微量泵持續滴注法比較,持續濕化聯合間斷氧氣霧化法更符合人體氣道生理特點,在改善痰液黏稠度、提高濕化效果、減少氣道不良反應方面優勢明顯。