老年重癥肺炎患者肌鈣蛋白I的活性及臨床意義

姚萍麗 何海云

(湖州市中心醫院呼吸重癥監護室,浙江 湖州 313000)

肺炎指肺泡、終末呼吸道、肺間質的炎癥，普通肺炎主要局限在呼吸系統，抗炎治療效果顯著；重癥肺炎由于內毒素和病原微生物的作用，可激活炎癥介質釋放，引起微血栓形成和微循環障礙，可引起顱腦、心臟、肝臟、腎臟等多臟器功能障礙，其中重癥肺炎合并心肌損害是最常見的危重并發癥〔1,2〕。老年人群抵抗力差，基礎疾病多，重癥肺炎的發病概率高。肌鈣蛋白I可以高度敏感和特異地反映心肌的壞死程度和損傷程度〔3～5〕。本文對老年重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性進行檢測，并探討其在重癥肺炎并發心肌損傷中的價值。

1 資料與方法

1.1臨床資料 回顧性選擇湖州市中心醫院老年重癥肺炎患者70例作為重癥肺炎組、老年普通肺炎患者70例作為普通肺炎組、老年健康體檢者70例作為對照組。其中重癥肺炎組年齡(74.35±4.58)歲，男37例，女33例，治療后好轉57例，死亡13例；普通肺炎組年齡(74.62±4.47)歲，男36例，女34例；對照組年齡(74.24±4.62)歲，男35例，女35例。三組年齡、性別差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準：年齡70歲以上，重癥肺炎和普通肺炎均為社區獲得性肺炎、均在住院前發病或住院前在潛伏期住院后48 h內發病。排除嚴重心肝腎疾病者、惡性腫瘤者、慢性消耗性疾病者。社區獲得性肺炎診斷標準：發熱≥38℃，原有呼吸道疾病加重或新近出現咳嗽咳痰，肺濕性啰音和(或)實變體征，白細胞少于4×109/L或超過10×109/L，進展性或新出現肺部浸潤性病變。上述1～4條中任何一條加上第5條，排除其他肺部疾病，即可診斷。重癥肺炎診斷標準：主要診斷標準：需要機械通氣；膿毒性休克需要血管加壓素。次要診斷標準：呼吸大于30次/min；多肺葉受累；氧合指數小于250；意識模糊；高尿素血癥；白細胞減少；血小板減少；低體溫；低血壓需要液體復蘇。符合1條主要診斷標準，或至少符合3條次要診斷標準可診斷。

1.2研究方法 肺炎患者于入院次日清晨、對照組于體檢當日清晨抽取外周靜脈血5 ml，采用全自動生化分析儀酶動力學法測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，采用全自動生化分析儀點發光免疫法測定肌鈣蛋白I活性。重癥肺炎患者住院治療1 w后抽取外周靜脈血，按上述方法測定肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平。

1.3統計學方法 采用SPSS20.0軟件進行方差分析、χ2、t檢驗，相關性分析采用Pearson相關性分析。

2 結 果

2.1各組肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎組肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB均顯著高于對照組和普通肺炎組，差異有統計學意義(P<0.05)，對照組和普通肺炎組肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2重癥肺炎組治療前后肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎組治療后肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平均較治療前顯著降低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 各組肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

與對照組比較：1)P<0.05；與普通肺炎組比較：2)P<0.05

表2 重癥肺炎組治療前后肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

2.3重癥肺炎好轉和死亡患者肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎死亡患者肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平顯著高于好轉患者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 重癥肺炎好轉和死亡患者肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

2.4重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性與CK、CK-MB水平相關性分析 重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性與CK(r=0.547,P<0.001)、CK-MB(r=0.612,P<0.001)水平均呈正相關。

3 討 論

肺炎是嚴重危害人類健康的感染性疾病，死亡率占所有感染性疾病之首，重癥肺炎又稱爆發性肺炎或中毒性肺炎，除了具有肺炎呼吸系統癥狀外，患有其他系統明顯受累表現。重癥肺炎是由各種病原體引起的肺實質性炎癥，可引起嚴重的菌血癥或毒血癥，進一步發展可引起心肌損害、休克、神志模糊、譫妄、昏迷等〔6，7〕。近年來，重癥肺炎的患病率逐年升高，住院率和死亡率也隨之升高。隨著重癥肺炎感染的高危宿主增多，細菌耐藥現象越來越嚴重，重癥肺炎仍是治療困難、預后比較差的一種嚴重的感染性疾病，因此提高重癥肺炎的救治水平是臨床醫生面臨的重大挑戰，選擇有效的臨床監測指標成為重癥肺炎研究的重要內容之一〔8，9〕。

CK、CK-MB等心肌酶是測定心肌損害的重要指標，尤其CK-MB在心肌中含量最高，判斷心肌損傷的特異性比較高，但CK-MB在骨骼肌中也有表達，不具有心肌細胞完全的特異性〔10，11〕。肌鈣蛋白I在出生后的心肌細胞中表達，是肌動蛋白抑制亞基，和其他生化標志物相比，心肌細胞肌鈣蛋白I的特異性比較高，其肌鈣蛋白I在機體發育的任何階段在骨骼肌細胞中均沒有表達，病理狀態下也不在骨骼肌細胞中表達〔12，13〕。肌鈣蛋白I大部分以結合形式存在，只有少量肌鈣蛋白I以游離裝在心肌細胞胞質中存在〔14〕。肌鈣蛋白I分子量小，在心肌細胞缺血缺氧時，游離的肌鈣蛋白I快速釋放入血，心肌損傷的4～6 h便可在血液中檢測出肌鈣蛋白I，游離肌鈣蛋白I釋放后結合形式的肌鈣蛋白I也會緩慢持續地釋放入血，并在血液中保持比較高的濃度，因此在心肌損傷后7～12 d在血液中仍可檢測出肌鈣蛋白I〔15～17〕。因此，肌鈣蛋白I在反映心肌壞死和損傷時具有較高的靈敏度和特異度，在診斷心肌損傷中，肌鈣蛋白I具有以下優點：較高的靈敏性，在心肌輕微損傷時即可在血液中檢測到；較高的特異性，目前為止肌鈣蛋白I只在心肌中表達，是一種特異的心肌蛋白；在血液中出現早、持續時間久。

本研究結果發現。重癥肺炎患者更容易發生心肌損傷，患者體內大量氧自由基、炎性細胞因子、毒素等可直接損傷心肌細胞，心肌細胞膜通透性增加，肌鈣蛋白I和心肌酶釋放入血，引起血液中肌鈣蛋白I和心肌酶水平升高，且血液中肌鈣蛋白I和心肌酶水平與重癥肺炎的治療效果及預后關系密切。肌鈣蛋白I只在心肌組織中表達，特異性更高，因此考慮肌鈣蛋白I可作為診斷重癥肺炎合并心肌損傷的早期標志物。