裴慧琳 才運江 張 鑌 陳 丹 楊淑莉
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membranes,PPROM)是指在妊娠20周以后未滿37周的臨產前胎膜破裂,其發生率為2%~4%,是產科常見的并發癥之一[1]。高達40%的早產由PPROM引起,且可導致包括胎盤早剝、新生兒肺炎等一系列母兒并發癥[2,3]。在臨床治療中,雖然宮縮抑制劑可延長孕周以增加胎肺成熟度,但是羊水持續泄漏可增加感染的可能性,故對PPROM的處理方案應綜合胎兒成熟度、有無羊膜腔感染及當地醫療水平等多方面因素考慮[4~6]。研究顯示,輕度羊水過少時,圍生兒病死率增高13倍,重度羊水過少時,圍產兒病死率增高47倍[7~10]。因此分析胎膜早破后殘余羊水量對母嬰分娩結局的影響具有重要意義。本研究旨在通過對比不同PPROM后殘余羊水量多少的妊娠結局,了解破膜后羊水正常、偏少、過少、嚴重過少對母嬰預后的影響,以期為合理處理PPROM提供理論依據,改善母嬰預后。
1.一般資料:選取筆者醫院 2015年1月~2018年5月收治的28~34周PPROM患者作為研究對象。破水后進行羊水指數(amniotic fluid index,AFI) 測定,將收治的產婦根據破水后羊水情況不同分為破水后羊水正常組(AFI≥8cm)、羊水偏少組(5cm 2.觀察指標:觀察并記錄以下指標:①孕婦臨床指標:AFI、破膜時間、潛伏期(胎膜破裂到妊娠終止的時間)、新生兒出生體重、發熱情況、分娩方式、胎盤早剝、羊膜腔感染;②孕婦實驗室指標:孕婦白細胞計數;③圍生兒結局:新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRSD)、新生兒呼吸衰竭(respiratory failure,RF)、新生兒缺血、缺氧性腦病(hypoxicischemic encephalopathy,HIE)、新生兒黃疸、腦室出血及低血糖。 3.PPROM處理:①羊水正常組確診無感染征象、無胎兒宮內窘迫,采取期待療法:囑咐孕婦臥床休息, 保持外陰清潔,胎先露未銜接者采取頭低臀高位, 適當吸氧,給予抑制宮縮(主要使用口服鹽酸利托君或靜脈滴注硫酸鎂)、糖皮質激素(地塞米松)促進胎兒肺成熟。破膜超過12h者, 給予抗生素預防感染,適當合理延長孕婦的孕周;②羊水偏少組采取同羊水正常者同樣治療措施;③羊水過少組在給予同羊水正常者期待療法治療措施同時增加給予靜脈輸液糾正羊水過少;④羊水嚴重過少組在給予同羊水正常者期待療法治療措施同時增加給予經腹羊膜腔輸液,以避免臍帶受壓;在積極治療同時均嚴密監測體溫、心率、宮縮、陰道流液性狀及氣味,同時每日監測胎心監護,隔日檢測感染指標(包括血白細胞、中性粒細胞、血C反應蛋白)情況,每周進行生殖道羊水細菌培養。若出現宮內感染征象,立即終止妊娠,并做好新生兒復蘇準備。 1.4組孕婦一般資料比較:羊水正常組、羊水偏少組、羊水過少組和嚴重過少組,不同組孕婦的年齡、孕次和產次近似,差異無統計學意義(P>0.05,表1)。 表1 4組孕婦一般資料的比較 2.4組孕婦臨床相關指標的比較:隨著羊水逐漸減少,患者潛伏期時間逐漸減少,剖宮產和羊膜腔感染例數逐漸增多,4組孕婦間比較差異有統計學意義(P均<0.05)。進一步兩兩比較發現,羊水偏少組、過少組和嚴重過少組的潛伏期顯著低于羊水正常組,羊水嚴重過少組的潛伏期顯著低于羊水偏少組,差異有統計學意義(P<0.05)。4組孕婦總的剖宮產率為57.5%(69/120),羊水偏少組、過少組和嚴重過少組的剖宮產率顯著高于羊水正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。4組孕婦發生羊膜腔感染的共29例,占總例數的24.2%,其中羊水偏少組、過少組和嚴重過少組的羊膜腔感染率顯著高于羊水正常組,羊水過少組和嚴重過少組的羊膜腔感染率顯著高于羊水偏少組,差異有統計學意義(P<0.05)。各組間破膜時間、新生兒體重、白細胞計數、發熱和胎盤早剝例數近似,差異無統計學意義(P>0.05)。 表2 4組孕婦臨床相關指標的比較 3.4組孕婦圍生兒結局的比較:隨著羊水逐漸減少,圍產兒發生缺氧、缺血心肌損害的概率顯著逐漸升高,差異有統計學意義(P<0.05)。其中,羊水偏少組、過少組和嚴重過少組的圍生兒發生缺氧、缺血心肌損害的例數顯著高于羊水正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。圍生兒發生NRSD、RF和黃疸等其他結局的發生率,各組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。 表3 4組孕婦圍生兒結局比較[n(%)] 4.孕婦和圍生兒發生不良結局與羊水量的相關性分析:以羊水量(正常=1、偏少=2、過少=3、嚴重過少=4)為自變量,羊膜腔感染為因變量,Logistic回歸分析顯示,羊水量對羊膜腔感染存在顯著影響,差異有統計學意義(OR=2.42,95%CI:1.058~5.534,P=0.021)。類似地,以羊水量(正常=1、偏少=2、過少=3、嚴重過少=4)為自變量,圍生兒發生缺氧缺血心肌損害為因變量,Logistic回歸分析顯示,羊水量對圍生兒發生缺氧缺血心肌損害存在顯著影響,差異有統計學意義(OR=2.980,95%CI:1.582~5.613,P=0.038)。 PPROM后羊水持續滲漏而減少,雖有部分患者的胎膜破口可自然愈合,但這一比例僅占7.7%~9.7%,大部分患者因羊水生成速度小于丟失速度,而出現羊水減少甚至嚴重減少,發生率可達29%[11~13]。剩余羊水量明顯不足,易導致胎體粘連畸形及機械性損傷等后果。而隨著羊水量的減少,宮縮不協調發生率增加,胎頭旋轉出現障礙,使產程出現異常;同時,胎體由于受壓而出現血液循環障礙,易發生胎兒窘迫[14,15]。在PPROM的臨床處理中,一方面期望延長孕齡來減少因胎兒發育不成熟所致的各種嚴重并發癥,另一方面又要防止因破膜時間過長所致的逆行感染而對母兒結局造成不良影響。因此,探索有效的治療指征對PPROM至關重要。本研究通過研究PPROM后的AFI與母兒結局的影響,以期為臨床合理治療PPROM提供可靠的依據。 1.PPROM后的AFI與潛伏期的關系:Mousavi等[16]研究顯示,與羊水含量較高組(AFI≥5cm)相比,PPROM后羊水含量較低組(AFI<5cm)的潛伏期顯著縮短。Ekin等[17]在一項包含389例孕婦的研究中也得出了類似的結論。筆者的研究結果顯示,3組羊水減少孕婦的潛伏期顯著低于羊水正常組,且羊水嚴重過少組的潛伏期顯著低于羊水偏少組,差異有統計學意義(P<0.05)。這也再次證明了羊水減少可使潛伏期縮短。據報道,PPROM后陰道持續滲漏的孕婦,7天內有60%將啟動分娩。因此,對于AFI降低的PPROM孕婦,應警惕發生潛伏期縮短,盡快使用促胎肺成熟藥物,降低圍生兒發生率。 2.PPROM后的AFI與圍生期感染的關系:PPROM與圍產期感染密切相關,包括羊膜腔感染、孕產婦毒血癥以及新生兒敗血癥等。其主要病因是下生殖道的逆行感染,羊水減少可導致其中抗感染的細胞因子減少,為感染的發生提供條件,而感染影響胎兒血流的重新分布,導致其尿量減少,使羊水進一步減少。本研究結果顯示,羊水減少組的羊膜腔感染率顯著高于羊水正常組,且羊水過少組和嚴重過少組的羊膜腔感染率顯著高于羊水偏少組,差異有統計學意義(P<0.05)。因此,對于AFI降低的孕婦,應密切監視羊膜腔感染的發生,以便及時進行抗感染治療。 3.PPROM后的AFI與圍生兒疾病的關系:當羊水減少時,對胎兒的緩沖保護作用降低,胎兒臍帶受壓而導致缺氧;另一方面,缺氧導致胎兒腸蠕動增加,肛門括約肌松弛而引起羊水胎糞,缺氧加重而使剖宮產率增高。本研究結果顯示,羊水減少組的剖宮產率顯著高于羊水正常組,這與童重新等[18]的報道相一致。新生兒缺血、缺氧性心肌損害由圍生期窒息所引起,當缺氧時間較短時,冠狀動脈代償性擴張以保護心肌;而隨著缺氧時間的延長,冠狀動脈的代償作用已無法滿足心肌耗氧需要,使其處于相對缺血狀態,導致再灌注時心肌損害加重。本研究發現,羊水減少的3組孕婦圍生兒發生缺氧、缺血心肌損害的概率顯著高于羊水正常組。因此,對于AFI降低的PPROM患者應密切觀察可能發生新生兒缺血、缺氧性心肌損害的情況。 4.PPROM后的AFI對臨床處理的意義:本研究結果表明,PPROM對產婦和圍生兒的安全和健康具有重要影響,其發生后AFI減少,潛伏期縮短,并常導致剖宮產率增加以及母兒結局不良。其中AFI減少是圍生兒發病的危險因素,應密切監視AFI的變化,防止圍生兒疾病的發生。最后,PPROM后AFI降低使新生兒發生缺血、缺氧性心肌損害的概率增加,臨床上應加強對該疾病的篩查和治療,以減少心臟的損傷。 本研究尚存在一些不足,如納入研究的病例數較少,缺乏廣泛的代表性。大樣本量的分析有待于進一步研究。隨著實驗室指標和影像學技術的發展,PPROM后期待治療過程中將會涌現更多有效的預測指標,結合本研究中的AFI,將對PPROM的預后判斷提供有力證據。 綜上所述,PPROM后羊水量減少與潛伏期縮短、剖宮產率、羊膜腔感染率、新生兒缺血、缺氧性心肌損害發生率增高有關,因此,在臨床處理中,AFI可作為選擇合適治療方式的參考指標之一。同時應注意羊水量偏少者可在短時間內發展為羊水過少,故可對其進行AFI的連續監測。
結 果



討 論