阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣病人血脂代謝與體質指數的關系

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種常見的睡眠呼吸疾病，OSAHS病人睡眠期間出現呼吸暫停或低通氣反復發作導致低氧血癥和高碳酸血癥，已成為全身多種疾病的獨立危險因素[1]。有研究認為OSAHS可以影響脂代謝，是高脂血癥的獨立危險因素[2]；而在多個臨床試驗發現肥胖人群中OSAHS病人與對照組相比脂代謝無明顯異常[3-4]。本試驗旨在探討不同體質指數(BMI)對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣病人脂代謝的影響，為不同類型OSAHS的防治提供思路。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2015年1月—2017年12月在山西醫科大學第一醫院老年病科行多導睡眠監測(PSG)的有夜間打鼾史的病人177例。根據不同的體質指數和嚴重程度將行多導睡眠監測的病人分為正常體重+單純鼾癥組19例，男13例，女6例；年齡47～77(62.42±9.59)歲。正常體重+OSAHS組50例，男43例，女7例；年齡47～77(60.88±13.63)歲。超重(肥胖)+單純鼾癥組18例，男13例，女5例；年齡33～74(53.61±13.47)歲。超重(肥胖)+OSAHS組90例，男67例，女23例；年齡23～82(54.57±12.63)歲。排除標準：嚴重心腦血管疾病，中樞神經系統疾病，中樞性、混合性睡眠呼吸暫停，繼發引起脂代謝改變的疾病，長期口服降脂藥物、利尿劑等。

1.2 方法

1.2.1 收集相關病史資料 按照流行病學調查方法制定規范、統一的調查表，通過查閱病歷檔案，收集所有符合納入標準病人的相關資料，包括：性別、年齡、身高、體重、吸煙史、飲酒史等；空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等；高血壓病史、糖尿病病史，血壓；多導睡眠監測結果：睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)、氧減指數(ODI)、最低血氧飽和度(SaO2)。

1.2.2 血生化指標的測定 入院第二天采集空腹8 h后肘靜脈血，并于當日測定FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C。

2 結 果

2.1 研究對象臨床資料及血生化指標比較 4組臨床資料顯示在年齡、高血壓病史、HDL-C、收縮壓、舒張壓比較差異存在統計學意義(P<0.05)。

在單純鼾癥組中，超重人群的HDL-C水平較正常體重人群明顯降低(P=0.014)，年齡明顯小于正常體重人群(P=0.037)。在OSAHS組中，肥胖人群的收縮壓、舒張壓以及TG水平均明顯高于正常體重病人(P<0.05)，肥胖組的HDL-C水平明顯低于正常體重組，年齡也明顯小于正常體重人群(P=0.006)。詳見表1、表2。

表1 各組臨床資料比較

表2 各組生化指標比較(±s) mmol/L

2.2 高脂血癥的相關性分析 高脂血癥與年齡呈負相關(r=-0.173，P=0.024)，與體重、AHI、BMI呈正相關(r分別為0.252、0.192、0.218，P=0.001、0.012、0.004)。與身高、性別、吸煙、飲酒、高血壓病史、糖尿病病史、血糖、收縮壓、舒張壓、ODI、最低血氧濃度相關性均無統計學意義(P>0.05)。

2.3 高脂血癥相關因素的Logistic回歸分析 將高脂血癥作為應變量，年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙、飲酒、收縮壓、舒張壓、血糖值、AHI、BMI、ODI、最低SaO2作為自變量行二元邏輯回歸分析。結果顯示體重、AHI以及最低SaO2進入回歸方程(OR=1.079、1.036、1.069，P<0.001、0.015、0.009)。

表3 Logistic回歸分析

3 討 論

OSAHS是一種常見的睡眠呼吸疾病，其特征性的表現為睡眠期間上呼吸道出現反復變窄和阻塞[5]。肥胖被認為是OSAHS的重要危險因素[6]，近年來隨著肥胖發病率的不斷增加和生活水平的提高，OSAHS的患病率也逐年增加[7-8]。有研究證實OSAHS是心血管疾病[9-10]、代謝紊亂[11]、認知障礙[12]以及抑郁癥[13]發生的重要危險因素。血脂異常是造成心腦血管疾病的重要危險因素[14]。

本研究發現，OSAHS與脂代謝異常的發生密切相關，其對TG的升高以及HDL-C的降低作用更大；對于合并肥胖的OSAHS，其TG、HDL-C的改變更加明顯，提示肥胖能夠加重OSAHS脂代謝的異常。而在肥胖人群中，無論是否合并OSAHS，其脂代謝的改變無明顯差異，提示對于合并OSAHS的肥胖病人，肥胖是引起其脂代謝異常的主要因素。Drager等[15]在間歇性缺氧動物模型(IH)中發現OSAHS可能是通過上調肝臟TG的生物合成和脂蛋白的分泌，抑制脂蛋白的清除從而引起脂代謝異常。丁婧等[16]在肥胖大鼠模型研究中發現，脂肪組織的異常增多能夠引起機體的胰島素抵抗，使胰島素產生增加，激活了肝臟的SREBP-1c轉錄，激活其靶基因ACC、FAS、HSL的表達，增加脂質的增加和分解，但脂質的合成速度遠大于分解的速度，最終造成脂代謝異常。所以對于合并肥胖的OSAHS病人，間歇性缺氧引起的脂代謝異常可能遠遠不及肥胖引起胰島素抵抗而造成的脂代謝紊亂。

本研究發現，無論是否合并OSAHS，正常體重人群年齡均明顯高于肥胖人群，年齡差異可能與增齡改變相關[17]；有研究發現OSAHS人群收縮壓以及舒張壓的改變與非OSAHS人群的差異有統計學意義[18]。本研究OSAHS組和單純鼾癥組在收縮壓、舒張壓間比較無明顯差異，可能與使用降壓藥物、樣本量小等因素相關。

OSAHS與肥胖均能夠引起脂代謝異常，但對于合并肥胖的OSAHS病人，肥胖引起脂代謝異常的作用更大，因此，積極控制和減輕體重對于預防和改善OSAHS病人的脂代謝異常至關重要。