探究免疫增強(qiáng)劑聯(lián)合化療對矽肺合并肺結(jié)核患者免疫功能的影響

410000湖南省長沙市中心醫(yī)院肺科醫(yī)院一病室

矽肺患者中肺結(jié)核的發(fā)生率要遠(yuǎn)高于健康人群，而且這2種疾病會(huì)相互影響與促進(jìn)[1]，導(dǎo)致病情迅速惡化。矽肺患者原本的免疫功能就較差，患上肺結(jié)核后，患者的免疫力會(huì)進(jìn)一步下降。常見的免疫增強(qiáng)劑有2種：一種是胸腺肽，另一種是人體丙種球蛋白。我院在對患者實(shí)施化療治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用胸腺肽治療，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

資料與方法

2016年3月-2017年11月收治矽肺合并肺結(jié)核患者98例，經(jīng)臨床檢查，所有患者均符合《塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)》與《結(jié)核診斷金標(biāo)準(zhǔn)探討》中提到的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)X線胸片檢查，證實(shí)患者肺上野鎖骨下有不對稱的大片陰影，且邊緣不清晰，密度不均勻，下緣部分連接矽肺的融合團(tuán)塊，部分表現(xiàn)為空洞，或者出現(xiàn)胸膜肥厚與粘連；患者有明顯的咳嗽、氣短、咳痰和胸悶癥狀，近0.5年內(nèi)沒有應(yīng)用免疫抑制劑。排除合并重大器官功能障礙、妊娠哺乳期女性，或?qū)π叵傥咫念愃幬铩⒖菇Y(jié)核類藥物過敏史者。

將98例患者進(jìn)行隨機(jī)分組。觀察組49例，男32例，女17例；年齡37～74歲，平均(45.62±1.56)歲；矽肺分期：Ⅰ期25例，Ⅱ期16例，Ⅲ期8例；雙側(cè)肺結(jié)核27例，單側(cè)肺結(jié)核22例。對照組49例，男34例，女15例；年齡35～72歲，平均(44.64±1.83)歲；矽肺分期：Ⅰ期23例，Ⅱ期17例，Ⅲ期9例；雙側(cè)肺結(jié)核25例，單側(cè)肺結(jié)核24例。組間比較兩組矽肺合并肺結(jié)核患者的臨床資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

方法：兩組患者均接受化療治療。利福平，450 mg/d；吡嗪酰胺，1 500 mg/d；乙胺丁醇，750 mg/d；異煙肼，300 mg/d。此外，觀察組肌內(nèi)注射胸腺五肽，1 mL/次，1次/d，所有患者均連續(xù)治療0.5年。

觀察評定標(biāo)準(zhǔn)：①比較兩組患者治療前、后的免疫指標(biāo)：應(yīng)用免疫比濁法檢測患者的血漿IgA、IgG、IgM；②比較兩組患者治療前、后的肺功能指標(biāo)：呼吸頻率(RR)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、潮氣量(TV)、用力肺活量(FVC)與第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：本研究應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率%表示，組間比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者治療前、后的T淋巴細(xì)胞亞群與免疫指標(biāo)比較，見表1。

兩組患者治療前、后的肺功能指標(biāo)比較，見表2。

表1 兩組患者治療前、后的T淋巴細(xì)胞亞群與免疫指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者治療前、后的T淋巴細(xì)胞亞群與免疫指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05。

組別 時(shí)間 IgA(g/L) IgG(g/L) IgM(g/L)觀察組(n=49) 治療前 1.61±0.12 9.48±0.17 1.10±0.09治療后 1.64±0.09 9.71±0.19ab 1.13±0.11對照組(n=49) 治療前 1.60±0.14 9.49±0.20 1.11±0.07治療后 1.61±0.13 9.50±0.22 1.12±0.10

討 論

矽肺的主要致病因素是長期吸入游離的二氧化硅粉塵而導(dǎo)致的，臨床表現(xiàn)為肺組織纖維化，導(dǎo)致矽肺患者死亡的一項(xiàng)重要原因是肺結(jié)核[3]。目前為止，矽肺合并肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)制尚不明了。研究顯示[4]，可能是因?yàn)楣璺尾∈咕奘杉?xì)胞遭到破壞，患者正常的體液免疫功能與細(xì)胞免疫功能被抑制，無法及時(shí)殺滅侵入的結(jié)核菌。此外，矽肺患者的肺呈彌漫性纖維化，肺部的淋巴系統(tǒng)、血液循環(huán)均受到損害，只通過單一化療治療很難達(dá)到有效的藥物濃度，而且容易產(chǎn)生耐藥性[5]。

胸腺五肽屬于人工合成的五肽，也是胸腺素不可或缺的功能活性部位，生物活性與胸腺生成素十分相似，能夠增強(qiáng)淋巴細(xì)胞表面的E受體，讓未成熟的T淋巴細(xì)胞盡快分化和成熟[6]，還能夠提高T淋巴細(xì)胞對抗原等刺激的反應(yīng)能力，增強(qiáng)機(jī)體溶解酶的濃度，從而重建巨噬細(xì)胞功能，促進(jìn)機(jī)體免疫功能的恢復(fù)。胸腺五肽是一種高效的細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)劑，常用于支氣管哮喘、支氣管炎和肺結(jié)核患者的臨床治療中。

本研究結(jié)果顯示：觀察組患者的IgG水平明顯高于對照組，RR、TV、FEV1、FVC與FEV1/FVC等幾項(xiàng)肺功能指標(biāo)的改善程度同樣優(yōu)于對照組(P＜0.05)，說明化療聯(lián)合免疫增強(qiáng)劑在矽肺合并肺結(jié)核患者的治療中有極高的應(yīng)用價(jià)值，值得推廣。

表2 兩組患者治療前、后的肺功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前、后的肺功能指標(biāo)比較(±s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05。

組別 時(shí)間 RR(次/min) TV(mL/kg) FEV1(%) FVC(%) FEV1/FVC觀察組(n=49) 治療前 42.04±6.95 58.47±8.39 71.92±8.17 74.65±7.23 60.76±7.14治療后 30.76±5.83ab 73.16±9.05ab 85.08±9.03ab 88.31±7.84ab 79.23±7.71ab對照組(n=49) 治療前 41.74±7.25 58.52±7.76 72.15±8.32 74.27±7.18 61.36±6.88治療后 38.12±6.83a 62.17±9.13a 72.98±8.76 79.65±8.02a 63.42±8.02