中重度腦白質疏松對急性腦梗死靜脈溶栓患者出血轉化及預后的影響80例

445300湖北省恩施州建始縣人民醫院

急性腦梗死是指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死，溶栓治療是臨床上首選的治療方法，但是，溶栓治療往往伴隨著一定的風險，可能會導致患者出現溶栓后出血轉化，反而加重腦組織壞死。隨著研究的不斷深入，研究發現腦白質疏松(LA)是引起靜脈溶栓后出血轉化的重要因素，為探討中重度腦白質疏松對急性腦梗死靜脈溶栓患者出血轉化及預后的影響，2015年3月-2018年3月收治中重度腦白質疏松的急性腦梗患者80例，對其進行回顧性分析，現報告如如下。

資料與方法

2015年3月-2018年3月收治中重度腦白質疏松的急性腦梗患者80例，男45例，女25例；年齡62～79歲，平均(69.2±6.4)歲；入院時卒中量表(NIHSS)評分(11.2±7.0)分；入院時平均收縮壓(168.3±30.2)mmHg，入院時平均舒張壓(96.6±31.1)mmHg，入院時平均空腹血糖(8.0±3.7)mmol/L。

方法：所有患者均給予尿激酶100～150 U加入0.9%生理鹽水100 mL，靜脈滴注，30 min滴完。

結 果

不同程度腦白質疏松患者的入院時情況比較：中度腦白質疏松和重度腦白質疏松患者在性別、年齡、NIHSS評分、血壓、血糖方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 不同程度腦白質疏松患者入院時情況比較(±s)

表1 不同程度腦白質疏松患者入院時情況比較(±s)

程度 男/女 年齡 NIHSS評分 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 血糖(mmol/L)中度(35) 20/15 66.7±14.9 9.8±6.7 161.2±28.4 93.9±16.1 8.2±5.3重度(45) 24/21 68.9±13.2 13.5±7.1 178.2±33.3 98.6±27.5 8.8±3.1 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

不同程度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化情況比較：中度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化1例，轉化率2.9%；重度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化12例，轉化率26.7%。兩組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 不同程度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化情況比較

討 論

腦白質疏松是腦小血管病一個重要的分類。在缺血性腦梗死患者中，腦白質疏松有較高的發病率。病理學研究發現，腦白質疏松患者顱內小血管發生了不同程度的血管內皮破壞、管壁增厚及血管間隙擴大[1]；并且，血腦屏障的破壞與腦白質疏松的發生發展密切相關。血腦屏障主要由內皮細胞、基底膜、星形膠質細胞和周細胞組成，而毛細血管內皮細胞是血腦屏障發揮屏障作用的關鍵。一旦內皮完整性發生破壞，血腦屏障的通透性明顯增加[2]。使用動態增強磁共振掃描發現，在腦小血管病患者中，腦白質高信號區域及磁共振表現正常的白質區均有造影劑外滲情況，尤其在穿深動脈支配的區域。

在臨床中對急性腦梗死患者及時行靜脈溶栓治療以盡快恢復腦血流灌注具有重要意義。靜脈溶栓具有創傷小、簡單方便、快捷、時間短等特點，能夠為急性腦梗死患者進一步治療爭取寶貴時間。不過多數研究指出[3]，靜脈溶栓治療增加了急性腦梗死患者出血轉化的發生風險，對患者預后造成嚴重影響。因此，尿激酶可導致大面積腦梗死患者顱內出血風險增加、梗死體積增大及腦水腫加劇。而中重度腦白質疏松患者存在血腦屏障的破壞，應用尿激酶可進一步增加出血轉化風險，影響患者預后，這與本研究結果一致[4]。

本組資料結果顯示：中度腦白質疏松和重度腦白質疏松患者在性別、年齡、NIHSS評分、血壓、血糖方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)，中度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化1例，轉化率2.9%。而重度腦白質疏松患者溶栓后出血轉化12例，轉化率26.7%；兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見，腦白質疏松程度越高則急性腦梗死靜脈溶栓患者出血轉化發生率越高，預后越差，中重度腦白質疏松是腦梗死患者預后不良的獨立危險因素。