黃 斌 徐 靖 曹 拓
東莞三局醫院(東莞 523710)
腦出血,俗稱“腦溢血”,以外傷、高血壓、顱內血管畸形等為常見病因,具有高致殘率、致死率。因腦出血病變本身將累及下丘腦,加之不恰當的補液或禁食、脫水劑及腎上腺皮質激素的應用等因素的影響,易導致患者激素分泌異常,進而出現高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥等電解質紊亂,其中以低鈉、低鉀血癥較為常見,如未能及時處理將進一步加劇病情,損害腦、心、腎等器官功能,甚至危及患者生命安全[1-2]。高鈉血癥作為常見的電解質紊亂后果,對患者的負面影響極大,多數報道中合并高鈉血癥的腦出血患者病死率高達80%,且其血鈉升高程度與速度與相應臨床癥狀的嚴重程度有關[3]。但高納血癥患者的初期癥狀隱匿,隨病情發展,逐漸出現與腦出血臨床癥狀相重疊的各類癥狀,增加臨床鑒別難度,極易出現誤診[4]。本研究選擇我院接診的部分急性腦出血并發高鈉血癥與單純急性腦出血患者為研究對象,旨在分析急性腦出血并發高鈉血癥的原因及預后情況。
選擇2017年1月—2018年8月就診于我院的急性腦出血并發高鈉血癥60例為觀察組,男39例,女21例;年齡24~68歲,平均年齡(58.52±3.46)歲。入院24 h、48 h及l周后復查鈉離子濃度,根據血清鈉離子濃度分為三組:重度組(重度升高)37例:血清鈉離子濃度>170 mmol/L;中度組(中度升高)12例:鈉離子濃度161~170 mmol/L;輕度組11例(輕度升高):鈉離子濃度145~160mmol/L。選擇同期就診于我院不伴高鈉血癥的腦出血患者60例為對照組,男37例,女23例;年齡25~68歲,平均年齡(58.49±3.42)歲。
納入標準:符合腦出血相關診斷標準,且經頭顱CT檢查證實為腦出血;腦出血發病24 h內入院;年齡24~68歲;患者或其家屬簽署知情同意書;觀察組血清鈉濃度≥145 mmol/L;對照組血清鈉濃度<145 mmol/L;出血部位囊括基底節、丘腦、腦葉、腦干、小腦、腦室等。排除標準:精神障礙;合并惡性腫瘤;心、腎等重要器官嚴重不全。
采用格拉斯哥昏迷評分法(GCS)評估兩組患者的意識障礙程度,其包括應答肢體活動對刺激的反應程度、睜眼等,分值≤8分表示預后較差,>8分表示預后較好,分值高低與患者意識障礙程度呈正比。記錄兩組患者的出血部位、死亡率,分析急性腦出血并發高鈉血癥患者中不同血清鈉離子濃度患者的預后情況。
使用SPSS21.0統計軟件分析數據,以n(%)表示計數資料,采用卡方(χ2)檢驗,使用(x±s)表示計量資料,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組GCS評分≤8分比例、丘腦出血比例、死亡率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),觀察組基底節區、腦干小腦、腦葉出血比例與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組意識障礙程度、出血部位、死亡率比較 [n=60,n(%)]
血清鈉離子濃度越高則患者的預后越差,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同血清鈉離子濃度患者預后情況分析 n(%)
腦出血發病30天內的死亡率約有50%,6個月的致殘率更是高達80%,患者表現為視網膜動脈硬化、偏身感覺障礙、肢體偏癱、口角歪斜、嗜睡等,甚至是不省人事[4-7]。腦出血常見于中老年人,常并發發熱、心血管并發癥和消化系統、神經系統、內分泌系統以及泌尿系統并發癥。高鈉血癥為臨床常見的電解質紊亂后果,一經發生即很難糾正,且大部分患者會出現其他嚴重的并發癥,增加治療難度。因此,臨床需提高警惕高鈉血癥的發生,早期識別,以預防發生為主。
本研究中,觀察組GCS評分≤8分比例、死亡率高于對照組,且隨著血清鈉離子濃度越高則患者的預后越差,提示急性腦出血患者并發高鈉血癥病情重、預后差,且患者血清鈉離子水平愈高則其預后越差。本研究結果顯示,觀察組丘腦出血比例高于對照組,提示高鈉血癥的發生與腦出血部位密切相關。丘腦靠近第三腦室,當血腫破入或擠壓第三腦室,對垂體、下丘腦造成直接影響,出血引起腦細胞水腫、顱內高壓、垂體門靜脈循環受阻等均會損傷垂體和下丘腦。下丘腦因受刺激釋放促甲狀腺素釋放激素、生長激素釋放激素、促腎上皮質激素釋放激素,增加垂體釋放促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素、垂體生長激素等,其中促腎上腺皮質激素可造成周圍腺細胞興奮,增加醛固酮分泌,潴鈉排鉀,導致血鈉升高[8-9]。同時腦出血會提高凝血活酶、腎素—血管緊張素含量,減少腎小球濾過,急性腎功能損害會減低或喪失抗利尿激素的反應,增加腎臟鈉離子排出,顯著減少細胞外液,相對增加血鈉含量,進而引起高鈉血癥[10]。腦出血患者常并發高熱,代謝性酸中毒和顱內高壓造成深大呼吸,明顯增加隱性失水;此外,因下丘腦垂體后葉功能障礙會導致抗利尿激素水平分泌不足,進而導致患者出現高滲性失水,加上下丘腦前外側區口渴中樞受損,造成消渴感、口渴感障礙,造成中樞性高鈉血癥;用以減輕腦細胞水平所反復使用的呋塞米、甘露醇等,也可通過滲透性利尿作用而引起高鈉血癥;而應激反應會增高血糖,加上強調控制糖的攝入,因代謝性酸中毒補給碳酸氫鈉或單純輸生理鹽水,增加血鈉增高風險。高鈉血癥會影響患者最基本的器官功能與細胞代謝,血液中鈉離子水平增高可導致外周組織抵抗胰島素,而升高血糖,減少乳酸的清除、損壞肝臟糖原異生功能,對各并發癥的進展起到加速作用,影響危重患者的預后。臨床針對急性腦出血患者需密切監測血清鈉離子水平,注意維持酸堿平衡,合理應用利尿劑和脫水劑,一旦出現血清鈉離子濃度增高,須及時尋找病因給予干預,并輸入無張力的糖水,結合尿量補充生理所需水量,適當限制鈉入量,維持血液濾過等,進而增高救治成功率,改善患者預后。
綜上所述,與急性腦出血患者相比,急性腦出血患者并發高鈉血癥患者的死亡率較高,且預后情況與血清鈉離子濃度密切相關;丘腦部出血與急性腦出血患者并發高鈉血癥密切相關,臨床上應加以重視。
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