文/ 黨慶林

《美國精神病學雜志(AJP)》發表的一篇文章,對12~21歲青少年飲酒影響大腦生長發育情況進行了研究。兩年后,研究納入的483名參與者中,有62名酗酒,65名中度飲酒,其余仍符合低酒精攝入標準。
用核磁共振成像技術(MRI)對參與者研究前后的大腦進行追蹤,發現大量飲酒的參與者灰質的數量下降得更快;中央白質增長的速度要慢于低度飲酒組。
正常情況下,大腦成熟過程中,大腦皮層灰質在生命的第一個十年里會增加,之后會持續下降。而在整個青春期,白質的體積都在增加,只有在第三個十年里才會減慢。
而該項研究結果表明,酒精顯然使青少年的腦子偏離了正常發育規矩。由于大腦前額葉區是最晚成熟的,因此前額皮質灰質影響最為明顯。
額葉皮質是負責執行功能的大腦區域,包括認知過程。大腦前額葉皮層的加速衰退會導致認知功能的加速損傷。酒精對這些區域造成的損害,還可能會影響孩子的判斷力、決策力、自制力等。

重度飲酒青少年的大腦區域在灰質體積上有顯著的減少
《英國醫學雜志(BMJ)》上發表長達30年的Whitehall II隊列研究中,550名成年參與者對認知表現、每周飲酒量進行了反復測量,并在研究終點進行了多式核磁共振成像。
研究表明 ↓
每周攝入30單位(1單位約為8 g酒精)酒精的參與者海馬體萎縮的風險最高,是不飲酒者的5.8倍;
適度飲酒者(男性:7~21個單位/周,女性:7~14單位/周)右側的海馬萎縮的風險是不飲酒者的3.4倍;
輕度飲酒(1~7單位/周)也不能預防海馬體的萎縮。

較高的酒精攝入量與患海馬萎縮的風險增加有關
此外,在認知方面,與不飲酒者相比,飲酒量越大者其詞匯流暢程度下降得越快;但是,在語義流暢程度和單詞記憶方面沒有統計學差異。
《柳葉刀(The Lancet)》的子刊《The Lancet Public Health》發表了一篇納入100萬數據的研究,結果表明,大量飲酒是造成癡呆最主要的危險因素,尤其是早發性癡呆癥。
這個研究團隊從一開始就野心勃勃,他們分析了一個龐大的數據庫,涵蓋了法國所有的住院患者,超過3000萬的數據。
他們發現了100多萬例癡呆癥,排除了罕見型癡呆癥以及早期精神障礙的患者,最終發現居然有945000人患有酒精使用障礙。可見,酒精和癡呆之間存在著很強的關聯性。
值得一提的是,這種關聯性在早發性癡呆中尤其明顯,65歲以下、有酗酒史的患者有57%患上了癡呆。

以前的研究表明,酒精對大腦的長期影響是由γ-氨基丁酸所介導的,并且由經顱磁刺激運動皮層引起腦電位改變。
在這個理論基礎上,芬蘭的一項研究,使用經顱磁刺激腦電圖(TMS-EEG)測量并比較27名(11名男性)大量飲酒組和25名(12名男性)無飲酒史組腦電位的改變。結果發現,與對照組相比,男性腦電位改變振幅更明顯。
這表明,男性青春期長期大量飲酒的危害可能要高于女性,更可能發生腦功能改變。
盡管端腦由約140億個細胞構成,大腦皮層約2~3 mm,但是腦細胞每天要死亡約10萬個。然而,在酒精的推波助瀾下,灰質的下降加速,腦細胞死亡數量更多。
所以,喝酒的人,其實勇氣可嘉。