病理診斷在缺血性腦病的早期診斷的應用價值

劉智慧

【摘要】目的：分析探討缺血性腦病的病理診斷價值。方法：抽選我院50例缺血性腦病患者資料，進行回顧性分析。結果：50例患者均作出明確診斷，獲得及時治療，且療效較滿意。結論：病理診斷有助于缺血性腦病的早期確診，為制定具體治療方案提高可靠依據，具有重要的臨床價值。

【關鍵詞】缺血性腦病;病理;早期診斷

【中圖分類號】R969.4【文獻標識碼】B【文章編號】2095-6851（2019）02-103-01

缺血性腦病是指由于低血壓、心臟驟停、失血、代血糖、窒息原因引起的腦損傷。現選我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者資料作為研究對象，以探究缺血性腦病的病理診斷。報道如下。

1一般資料

抽選我院2016年2月～2018年8月收治的50例患者資料作為研究對象，其中男性患者25例，女性患者25例，年齡45～73歲，平均年齡（61.5±3.3）歲。

2影響病變因素

2.1腦的不同部位和不同的細胞對缺氧的敏感性不盡相同。大腦較腦干各級中樞要為敏感。大腦皮質較為敏感。各類細胞對缺氧敏感性由高至低依次為：神經元、星形膠質細胞、少突膠質細胞、內皮細胞。神經元中的以皮質第 3、5、6層細胞，海馬錐體細胞和小腦蒲肯野細胞 最為敏感，在缺血（氧）時首先受累[1]。

2.2腦損傷程度取決于缺血（氧）的程度和持續時間以及患者的存活時間。輕度缺氧往往無明顯病變，重度缺氧患者僅存活數小時者尸檢時也可無明顯病變。只有中度缺氧，存活時間在12小時以上者才出現典型病變。

2.3損傷的部位還和局部的血管分布和血管的狀態有關。在發生缺血（氧）時，動脈血管的遠心端供血區域最易發生灌流不足。大腦分別由來自頸內動脈的大腦前動脈、大腦中動脈和來自椎動脈的大腦后動脈供血。其中大腦前動脈供應大腦半球的內側面和大腦凸面的額葉、頂葉近矢狀縫寬1～1.5cm的區域[2]。大腦中動脈則供應其底核、紋狀體、大腦凸面的大部區域。而大腦后動脈側供應馳騁葉的底部和枕葉。這樣在3支血管的供應區之間存在一個C形分布鞋的血供邊緣帶，該帶位于大腦凸面，與矢狀縫相平行，且旁開矢狀縫1～1.5cm。發生缺血性腦病時，該區域則最易受累。脆而并蜚 每例缺血性腦病病灶都呈C型，病灶的形狀還受局部血管管徑的影響。如果某支血管管徑相對較小，或局部動脈粥樣硬化，則其供血區較易受累。

3病理變化

腦缺血的組織學變化在缺血12小時以后才較明顯：神經元出現中央性尼氏小體溶解和壞死（紅色神經元）;髓鞘和軸突崩解;星形膠質細胞腫脹[3]。1～2天出現腦水腫，嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并開始現泡沫細胞。第4天星形膠質細胞明顯增生出現修復反應。大約30天左右形成蜂窩狀膠質瘢痕。

4常見類型

（1）層狀壞死：大腦皮質第3、5、6層神經元壞死、脫失和膠質化，引起皮質神經細胞層的中斷。（2）海馬硬化：海馬錐體細胞損傷、脫失、膠質化;（3）邊緣帶梗死：1）梗死的范圍與血壓下降的程度和持續時間有關，如血壓持續下降，則梗死區自遠心端向次遠心端擴大，稱為向心性發展，即C形梗死區向其兩側擴大，并自大腦頂部向顱底發展。大腦缺血性腦病邊緣帶梗死的極端情況是全大腦的梗死，但腦干的各核團由于對缺血管（氧）的敏感性較低仍可存活。患者靠呼吸器以維持續生命，但意識喪失，成為植物人。如何處置這樣的病菌則成為目前醫學倫理學和醫療實踐難題，因為此類植物人已失去了恢復知覺的物質基礎。一旦這種病人死亡，其大腦乃成為由腦膜包裹，穢暗無結構的壞死組織，稱為呼吸器腦[4]。2）腦梗死是由于血管阻塞引起局部血供中斷所致。大動脈，如頸內動脈、椎動脈之間存在腦底動脈環，故其中一支阻塞時一般不致引起梗死。中等動脈，如大腦前動脈、大腦中動脈等，其終末支之間僅有部分吻合，血管管腔阻塞可導致梗死，但梗死區小于該血管從應區。小動脈，如豆紋動脈、皮質穿支則少有吻合支，一旦發生阻塞，梗死的范圍和血管供應區基本一致。3）引起腦梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可是栓塞性阻塞。4）病理變化：腦梗死有貧血性和出血性分。由于局部動脈血供中斷引起的梗死一般為貧血性。但如果其后梗死區血供又有部分恢復（如栓子碎裂并隨再通灌流的血液遠行）則再灌流的血液可經遭缺氧損害的血管壁大量外溢，使貧血性梗死轉為成出血性梗死。大靜脈（如矢狀竇）血栓形成先引起組織嚴重淤血，繼而發展為淤血性梗死，也屬出血性梗死。腦梗死的肉眼變化要在數小時后才能辨認。梗死區灰質暗淡，灰質白質界線不清，2～3天后局部水腫，夾雜有出血點。一周后壞死組織軟化，最后液化菜成蜂窩狀囊腔。組織學變化與缺血性腦病基本一致。值得指出的是，由于腦膜和皮質之間有吻合支存在，故梗死灶內皮質淺層的分子層結構常保存完好，這是腦梗死和腦挫傷的形態學鑒別要點。腔隙狀壞死是直徑小于1.5cm的囊性病灶，常呈多發性。可見于基底核、內囊、丘腦、腦橋基底部與大腦白質。引起腔隙狀壞死的原因，可以是在高血壓基礎上引起的小出血，也可以是深部細胞動脈阻塞（栓塞或高血壓性血管玻璃樣變）引起的梗死。除非發生在特殊的功能區，腔隙狀壞死可無臨床表現。

5結果

50例缺血性腦病患者均作出明確診斷，獲得及時治療，且療效較滿意。

6討論

腦血管疾病的發病率和死亡率在國內、外均名列前茅。在我國其發病率是心肌梗死的5倍。腦重量僅為體重的2%，但其耗氧量則占全身耗氧量的20%，其所需血供占心輸出量的15%[5]。加之腦組織不能儲存能量，也不能進行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。缺血缺氧4分鐘即可造成神經元的死亡。盡管機體存在一系列的代償調節機制（如腦底動脈環的存在可使局部缺血區域得到一定程度的供需補償;缺血缺氧時腦血管擴張，全身其它器官血管收縮以進行血液重新分配等），但這種調節機制仍有一定的限度，一旦超過極限，即可造成神經元損傷。現抽選我院收治的50例缺血性腦病患者的臨床資料進行回顧性分析，可得出病理診斷有助于缺血性腦病的早期確診，為制定具體治療方案提高可靠依據，具有重要的臨床價值。

參考文獻：

[1]劉青青，郭虹，王少峽，李美嬌，劉洋.腦缺血損傷機制的研究進展[J].中華中醫藥學刊，2012，（6）：1228-1230.

[2]李國青，任長虹，孟然，吉訓明.慢性腦缺血致腦損傷的機制及治療研究進展[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（5）：554-556.

[3]范雪，屈藝，母得志，唐軍.缺氧缺血性腦病中血管內皮生長因子作用的研究進展[J].中華婦幼臨床醫學雜志：電子版，2016，12（4）：453-457.

[4]劉國政.缺血性腦血管病的研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21（8）：5-6.

[5]林哲聰.成人缺血缺氧性腦病預后的相關因素研究[J].廣州醫學院，2012.