運(yùn)動(dòng)康復(fù)聯(lián)合阿侖膦酸鈉對(duì)老年骨質(zhì)疏松患者的干預(yù)效果

沈新升 蔡仲卿 陳鷗

(溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院創(chuàng)傷骨科，浙江 溫州 325000)

骨質(zhì)疏松(OP)是一種全身性骨骼疾病，以骨脆性增加和容易骨折為特征，OP最常見和最嚴(yán)重的并發(fā)癥為骨折，髖部和脊柱是骨折的好發(fā)部位。多數(shù)OP患者無任何不適癥狀，往往在骨折后才被發(fā)現(xiàn)〔1〕。OP和年齡有關(guān)，是老年人群的常見疾病，隨著人口的不斷老齡化，老年OP的發(fā)生率不斷升高，對(duì)老年患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)缺乏運(yùn)動(dòng)是OP加速發(fā)生的主要原因，運(yùn)動(dòng)是防治OP的措施之一〔3〕。目前OP主要采用藥物治療，運(yùn)動(dòng)在OP防治中的作用也越來越受到重視〔4〕。本文對(duì)老年OP患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療進(jìn)行研究，觀察其治療效果。

1 對(duì)象與方法

1.1對(duì)象 選擇溫州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2014年1月至2016年12月老年OP患者240例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和運(yùn)動(dòng)康復(fù)組，每組120例。對(duì)照組給予阿倫磷酸鈉治療，運(yùn)動(dòng)康復(fù)組給予運(yùn)動(dòng)康復(fù)聯(lián)合阿倫磷酸鈉治療。對(duì)照組年齡(78.24±4.25)歲，男49例，女71例，體重指數(shù)(23.75±2.83)kg/m2；運(yùn)動(dòng)康復(fù)組年齡(77.84±4.13)歲，男53例，女67例，體重指數(shù)(23.81±2.72)kg/m2。兩組年齡、性別、體重指數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織(WHO)OP的診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡70歲以上，完全配合治療和隨訪，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：不能完全配合治療和隨訪者，有甲狀腺及甲狀旁腺功能亢進(jìn)或減退者，1年內(nèi)服用過雙膦酸鹽者，3個(gè)月內(nèi)服用過糖皮質(zhì)激素類藥物者，惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移者，骨髓瘤者，繼發(fā)性O(shè)P者，認(rèn)知功能障礙者，患嚴(yán)重心肝腎疾病者。

1.2治療方法 對(duì)照組口服阿侖膦酸鈉(70 mg，1次/w)，同時(shí)服用鈣爾奇D(600 mg，每天1次)和阿法骨化醇軟膠囊(0.25 μg，每天1次)。服用12個(gè)月。運(yùn)動(dòng)康復(fù)組在上述藥物治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療，具體方案為：患者根據(jù)個(gè)人喜好可選擇散步、太極拳等有氧運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，每次運(yùn)動(dòng)15 min左右，運(yùn)動(dòng)過程中使患者心率接近適宜心率(170-年齡)，運(yùn)動(dòng)量以患者產(chǎn)生輕度疲勞為限，運(yùn)動(dòng)過程中運(yùn)動(dòng)量逐漸增加。休息5 min后進(jìn)行力量訓(xùn)練，根據(jù)個(gè)體化情況選擇支腿抬高練習(xí)、半下蹲練習(xí)、平板支撐、坐姿劃船等，每組8次，共3組，每組之間休息1 min。休息10 min后進(jìn)行平衡訓(xùn)練，一只腳直立進(jìn)行單腿平衡練習(xí)，堅(jiān)持1 min以上，每只腳進(jìn)行順時(shí)針和逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)5次進(jìn)行踝關(guān)節(jié)練習(xí)，共5次；腳趾撿毛巾進(jìn)行腳練習(xí)，共1 min。最后再行走10 min。上述練習(xí)均有家屬陪同，練習(xí)時(shí)間、強(qiáng)度和頻率根據(jù)跟人承受能力適當(dāng)調(diào)整，共訓(xùn)練12個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 疼痛視覺模擬評(píng)分(VAS)：干預(yù)前后根據(jù)疼痛程度進(jìn)行VAS，無疼痛為0分，疼痛難以忍受為10分，分?jǐn)?shù)越高疼痛越劇烈。BMD：采用MEDIX90型雙能X線骨密度儀(購(gòu)自發(fā)過MEDILINK公司)測(cè)量患者干預(yù)前后腰椎L1-4和股骨近端BMD。血清骨代謝標(biāo)志物測(cè)定：干預(yù)前后，抽取患者外周靜脈血5 ml，離心留取血清，采用電化學(xué)發(fā)光法、免疫發(fā)光分析儀(日本Roche Cobas e 601)測(cè)定血清1型膠原氨基端前肽(P1NP)、骨鈣素(BGP)、Ⅰ型膠原羧基端肽β特殊序列(CTX)、25-羥基維生素D〔25(OH)D〕水平。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組干預(yù)前后VAS比較 干預(yù)前，兩組VAS比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組VAS評(píng)分均明顯低于干預(yù)前(P<0.05)，運(yùn)動(dòng)康復(fù)組骨VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組干預(yù)前后VAS比較分)

2.2兩組干預(yù)前后BMD比較 干預(yù)前，兩組腰椎和股骨近端BMD比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組腰椎和股骨近端BMD均顯著高于干預(yù)前(P<0.05)，運(yùn)動(dòng)康復(fù)組腰椎和股骨近端BMD顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組干預(yù)前后腰椎和股骨近端BMD比較

與本組干預(yù)前比較：1)P<0.05，下表同

2.3兩組干預(yù)前后骨代謝指標(biāo)比較 干預(yù)前兩組血清P1NP、BGP、CTX、25(OH)D水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組血清P1NP、CTX水平顯著低于干預(yù)前(P<0.05)，BGP、25(OH)D水平顯著高于干預(yù)前(P<0.05)，運(yùn)動(dòng)康復(fù)組血清P1NP、CTX水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，BGP、25(OH)D水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組干預(yù)前后骨代謝指標(biāo)比較

3 討 論

OP是由多種原因引起的骨骼代謝性、系統(tǒng)性骨病，全身骨基質(zhì)和骨礦物質(zhì)減少是OP的共同的病理特征，OP患者的松質(zhì)骨和密質(zhì)骨骨量常同時(shí)減少〔5〕。OP的發(fā)生多伴有骨吸收增加，破骨細(xì)胞數(shù)量增多，皮質(zhì)骨破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化異常，松質(zhì)骨骨小梁數(shù)量減少、體積變小，成骨細(xì)胞的激活基本正常〔6〕。因OP患者的鈣化過程基本正常，但骨量減少，因此骨脆性增加，容易發(fā)生骨折〔7〕。

原發(fā)性O(shè)P是和年齡有關(guān)的一種生理性退行性病變；繼發(fā)性O(shè)P是由激素、抗癲癇藥物等藥物或糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)等其他疾病引起；特發(fā)性O(shè)P多見于青少年，多數(shù)有家族遺傳史〔8,9〕。原發(fā)性O(shè)P又包括絕經(jīng)后OP和老年型OP，絕經(jīng)后OP為高轉(zhuǎn)換型，為絕經(jīng)期綜合征婦女在骨組織方面的表現(xiàn)；老年型OP為年齡65歲以上患者發(fā)生的原發(fā)性O(shè)P〔10〕。隨著人口老齡化，老年性O(shè)P發(fā)生率升高，對(duì)老年患者造成嚴(yán)重威脅。

我國(guó)OP的治療主要為藥物干預(yù)，鈣劑和活性維生素D為基礎(chǔ)用藥，抑制骨吸收藥物為目前應(yīng)用比較多的藥物，包括二膦酸鹽、降鈣素、雌激素等，抑制骨吸收藥物治療OP療效肯定〔11〕。隨著研究的深入，運(yùn)動(dòng)療法在OP防治中的作用越來越受到關(guān)注，運(yùn)動(dòng)鍛煉可通過對(duì)骨骼的刺激作用提高BMD〔12,13〕，還可通過提高機(jī)體需鈣閾值、增加骨血流量、調(diào)節(jié)機(jī)體激素水平、促進(jìn)鈣吸收等達(dá)到防治OP的作用〔14,15〕。本研究表明運(yùn)動(dòng)康復(fù)可增加阿侖膦酸鈉對(duì)老年OP的防治效果。

骨代謝指標(biāo)包括骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)和骨代謝調(diào)控激素，骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)包括P1NP、BGP、CTX等，骨代謝調(diào)控激素包括25(OH)D、成纖維生長(zhǎng)因子23等。P1NP為一種骨形成標(biāo)志物，CTX為一種骨吸收標(biāo)志物。成骨細(xì)胞可合成總Ⅰ型前膠原，內(nèi)切酶將總Ⅰ型前膠原分解為P1NP、Ⅰ型原膠原和總Ⅰ型膠原羧基端前肽，Ⅰ型原膠原被異構(gòu)修飾呈Ⅰ型膠原，Ⅰ型膠原在破骨細(xì)胞中被裂解為Ⅰ型膠原氨基端肽、CTX等片段〔16，17〕。BGP為一種非膠原酸性糖蛋白，主要有成牙質(zhì)細(xì)胞、成骨細(xì)胞合成，增生的軟骨細(xì)胞也合成BGP;BGP在骨鈣代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用，是骨代謝的生化標(biāo)志物〔18〕。維生素D缺乏是OP的危險(xiǎn)因素，體內(nèi)維生素D缺乏時(shí)刻引起B(yǎng)MD下降，骨折的發(fā)生率增加〔19〕。本研究結(jié)果表明兩組方法均可降低患者的骨轉(zhuǎn)換水平，延緩骨丟失，提高25(OH)D水平促進(jìn)鈣吸收，從而發(fā)揮對(duì)OP的防治作用。與單純阿侖膦磷酸鈉治療患者比較，運(yùn)動(dòng)康復(fù)聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療患者的治療效果更佳。