趙 燕
中國人解放軍聯勤保障部隊第九九〇醫院,河南省駐馬店市 463000
急性心肌梗死是指冠狀動脈急性閉塞導致血流中斷,從而引起的局部心肌缺血性壞死,是臨床常見的心血管疾病,疾病發作期較為棘手,需及時給予患者有效治療方可挽救其生命[1-2]。恢復期患者病情雖得到緩解,但心功能仍然較弱,因此給予恢復期患者有效的干預方式對提高患者心功能、改善預后具有重要意義[3-4]。鑒于此,本文選取我院收治的104例恢復期急性心肌梗死患者為觀察對象,探討比索洛爾治療對急性心肌梗死恢復期患者心臟功能的影響,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2015年10月—2016年12月收治的104例急性心肌梗死恢復期患者作為觀察對象,經倫理委員會批準,參照隨機數字表法將其分為兩組,各52例。觀察組中男29例,女23例;年齡28~68歲,平均年齡(47.65±5.41)歲;梗死部位下壁23例,前壁22例,前壁及下壁7例。對照組中男30例,女22例;年齡28~69歲,平均年齡(47.73±5.43)歲;梗死部位下壁24例,前壁23例,前壁及下壁5例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標準 納入標準:(1)均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]中診斷標準;(2)了解研究內容后自愿加入,并簽署知情同意書;(3)對研究藥物無過敏史。排除標準:(1)腎臟功能不全者;(2)有嚴重精神疾病,存在溝通障礙者;(3)治療依從性較差者。
1.3 方法 對照組采用常規治療,包括口服100mg阿司匹林腸溶片(長白山制藥股份有限公司,國藥準字 H22023170),20mg辛伐他汀(宜昌東陽光長江藥業股份有限公司,國藥準字H20056876),靜脈滴注150萬單位尿激酶(煙臺東誠北方制藥有限公司,國藥準字H20044848)與0.9%氯化鈉注射液混合液,1次/d。觀察組在對照組基礎上給予比索洛爾(岳陽新華達制藥有限公司,國藥準字H20173037)口服治療,初始劑量為1.25mg/次,1次/d,隨后根據患者實際情況調整用藥量,每隔5d增加藥量1.25mg,最大藥量不得超過10mg/d。出院后長期服用,并隨訪1年。
1.4 評價指標 分別于治療前、治療2個月后,采取兩組患者清晨空腹靜脈血5ml,離心取血清后,采用放射免疫法檢測丙二醛(Malonaldehyde,MDA)和血清超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)水平;采用超聲三維心動圖檢測兩組治療前、治療2個月后心功能指標,包括舒張末期容量(End-diastolic volume,EDV)、收縮末期容量(End systolic volume,ESV)及射血分數(Ejection fraction,EF)。觀察并記錄兩組治療期間惡心嘔吐、皮疹、頭暈等不良反應發生情況。

2.1 心功能 治療前,兩組各項心功能指標對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組各項心功能指標均較治療前明顯改善,且觀察組EF水平較對照組高,ESV、EDV水平較對照組低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后心功能指標對比
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
2.2 氧化應激指標 治療前,兩組氧化應激指標水平的差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組氧化應激指標水平均較治療前改善,且觀察組MDA水平較對照組低,SOD水平較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后氧化應激指標水平對比
2.3 不良反應發生率 兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應率對比〔n(%)〕
注:兩組不良反應發生率比較,χ2=0.443,P=0.506。
急性心肌梗死是臨床常見疾病,臨床癥狀表現為持久的胸骨后疼痛休克、胸悶等,具有較高的病死率和患病率,嚴重危害患者身體健康[6-7]。臨床發病機制較為復雜,多數學者認為主要與心動脈粥樣硬化引起動脈血栓有關,主要表現為心室收縮功能不全。處于恢復期患者心功能相較于正常人群較低,故臨床治療中有效改善患者心功能是提高患者預后關鍵所在[8]。
既往臨床通常給予患者常規治療,包括口服阿司匹林腸溶片、辛伐他汀、靜脈滴注尿激酶等,阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物,通過抑制環氧化酶活性,阻止血栓素A2的產生,從而達到減少血栓、抑制血小板聚集目的[9]。辛伐他汀具有降低血液黏稠度作用,可保護血管內皮細胞,同時發揮抗炎、降脂等作用,有效減少血栓形成,從而達到治療效果[10]。本文結果顯示,觀察組EF、SOD水平較對照組高,ESV、EDV、MDA水平較對照組低,兩組不良反應率的差異無統計學意義,結果提示,比索洛爾治療恢復期急性心肌梗死效果顯著,且安全性高。分析原因在于比索洛爾是新一代高選擇性的β受體阻滯劑,通過降低交感神經的活性,糾正心力衰竭時去甲腎上腺素含量,預防心室重構,進而改善患者心肌舒張功能,減少心肌耗氧量;同時可調節心肌β1受體水平,改善心肌自主神經調節功能,減少兒茶酚胺的刺激,從而降低心肌損傷;提高心肌缺血耐受性,減慢心率,恢復交感神經對衰竭心肌細胞的支持性,進而改善心肌能量的供應,改善患者心室功能。SOD具有清除體內氧自由基、減輕氧化應激反應的作用,其水平與心肌細胞抗過氧化能力呈正比。比索洛爾通過激活SOD的活性,從而降低因組織缺氧造成的MDA濃度過高,擴張缺血部位血管,改善動脈血流量,從而增加對心肌細胞的保護作用。
綜上所述,比索洛爾可改善恢復期急性心肌梗死患者心功能,減輕氧化應激反應,且不增加不良反應,安全性較高。