探討纈沙坦聯合硝苯地平控釋片治療原發性高血壓的臨床效果

李賀

100024北京市管莊第二社區衛生服務中心

原發性高血壓是臨床最為常見的心血管疾病，表現為動脈血壓持續升高，中老年人發病率較高。若血壓長期得不到有效控制，可并發多種心、腦、腎等器官嚴重并發癥，最終導致患者死亡。因此，早期防治高血壓、嚴格控制血壓水平，是臨床治療的關鍵[1]。目前，本病以口服藥物為主，無特效治療方法，但臨床可供選擇的降壓藥物種類較多，如何合理用藥，發揮最佳降壓療效是臨床關注的重點。本研究分析治療原發性高血壓采用纈沙坦聯合硝苯地平控釋片的臨床效果，現具體報告如下。

資料與方法

2016年6月-2018年6月收治原發性高血壓患者120例，隨機分兩組。觀察組60例，男31例，女29例；年齡38～79歲，平均(62.1±11.5)歲；病程6個月～10年。對照組60例，男28例，女32例；年齡40～79歲，平均(62.6±11.7)歲；病程6個月～12年；根據原發性高血壓診斷標準，所有患者均符合血壓＞140/90 mmHg，但＜180/110 mmHg；排除繼發性或惡性高血壓、合并嚴重心腦血管并發癥、肝腎功能障礙、藥物過敏者；對兩組患者的性別、年齡、病程、血壓水平等進行比較，無明顯差異，具有可比性。

方法：對照組單用纈沙坦膠囊80 mg/次，1次/d，于進餐時或空腹服用，療效不佳者連續服用1個月后增加至160 mg/次，1次/d。在此基礎上，觀察組服用硝苯地平控釋片30 mg/次，1次/d，療效不佳者連續服用1個月后增加至60 mg/次，1次/d[2]。治療2個月后對兩組患者療效進行評價。

療效判定標準：①顯效：舒張壓下降＞10 mmHg，收縮壓下降＞20 mmHg，舒張壓及收縮壓均降至正常范圍內；②有效：舒張壓下降＜10 mmHg，收縮壓下降＞30 mmHg，但降至正常范圍內，或舒張壓下降10～15 mmHg，但未降至正常范圍內；③無效：收縮壓、舒張壓下降均未達上述標準[3]。

觀察指標：治療前后檢測血壓水平；觀察治療期間有無惡心、頭痛、便秘等不良反應發生。

統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，計量資料用t檢驗，用(x±s)表示；計數資料行χ2檢驗，用率(%)表示。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者臨床療效比較：觀察組治療有效率96.67%，明顯高于對照組的78.33%(P＜0.05)。見表1。

兩組患者治療前后血壓水平比較：觀察組治療后收縮壓、舒張壓均較對照組明顯下降(P＜0.05)，見表2。

兩組患者不良反應比較：觀察組惡心、頭痛、便秘等不良反應發生率明顯低于對照組(P＜0.05)，見表3。

討 論

原發性高血壓的發病機制復雜，一般認為是由多因素共同作用下引起的，其中，遺傳、肥胖、高脂飲食等是重要致病因素。本病的主要人群為中老年人，起病隱匿、病情進展緩慢，大多初期無明顯癥狀，多由醫院體檢得知血壓升高而確診。本病對人體危害較大，特別是其并發的心、腦、腎血管并發癥，直接威脅患者生命，因此早期的規范化治療至關重要，是抑制病情進展、防止并發癥發生的關鍵[4]。

臨床治療本病的目的是平穩控制血壓，根據高血壓治療規范，1級高血壓可先進行生活方式干預，若血壓未得到控制則給予藥物治療，而3級高血壓者需立即進行藥物治療。臨床可供選擇的降壓藥物種類較多，鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ(AT)受體拮抗劑均是常用藥物。血管緊張素Ⅱ(AT)受體拮抗劑是纈沙坦，通過阻斷血管緊張素與AT1受體結合，中斷血管緊張素介導的生物效應，抑制血管收縮，達到降壓的目的；同時可擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球內壓，減少蛋白尿，延緩腎小球硬化，并通過抑制細胞增殖、肥大，減少腎小球細胞外基質蓄積，抑制腎纖維化[5]。因此，纈沙坦在降壓的同時能夠保護腎功能，且藥效持久，不影響心率和心功能。硝苯地平控釋片為鈣離子拮抗劑，可選擇性抑制血管壁細胞漿內游離鈣離子濃度，使得血管擴張，減輕外周阻力，降低血壓；還能作用于腎近曲小管，抑制腎小管內皮細胞的水鈉轉運，抑制機體水鈉潴留，降低腎小球的濾過率，減少蛋白排泄率，防止腎功能損傷[6]。兩藥聯合使用從小劑量開始，根據血壓情況逐步調整藥量，能有效維持長效降壓效果，降低不良反應發生率。

本研究結果顯示，觀察組治療有效率96.67%，明顯高于對照組的78.33%(P＜0.05)；觀察組治療后收縮壓、舒張壓均較對照組明顯下降(P＜0.05)；對照組惡心、頭痛、便秘等不良反應發生率明顯高于觀察組(P＜0.05)。充分證明纈沙坦聯合硝苯地平控釋片治療原發性高血壓的臨床效果確切，能夠協同增效，具有較高的有效性及安全性，值得在臨床推廣使用。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

表2 兩組患者治療前后血壓水平比較(x±s，mmHg)

表3 兩組患者不良反應比較(n)