血尿酸水平與糖尿病前期患者胰島功能的相關分析

李翔

530000廣西壯族自治區民族醫院，廣西 南寧

糖尿病發病原因主要是遺傳、自身免疫、環境等多因素相互作用使胰島素分泌不足或作用缺陷引發血葡萄糖水平升高。目前階段國內改變飲食結構、老齡化增多、運動鍛煉少等因素使患病率升高明顯，已作為一種常見多發病。而2型糖尿病患者常合并高尿酸血癥。據報道高尿酸血癥與糖代謝紊亂、原發性高血壓、血脂異常存在密切相關性[1，2]。升高血尿酸水平將加速糖尿病前期向2型糖尿病轉變，尿酸為嘌呤類代謝的一類產物，主要經腎臟排泄。內源性主要經細胞核酸與體內嘌呤代謝。外源性主要與飲食相關，因大量攝入高嘌呤、核酸，如動物肝臟、海鮮等致尿酸水平升高。高尿酸與高血壓、高脂血癥、心血管疾病、慢性腎病密切相關，且為糖尿病的獨立危險因素之一[3]。在糖尿病中尿酸升高異常與高胰島素血癥、胰島素抵抗密切相關，致胰島素功能異常。糖調節受損為糖尿病高危人群[4]。

資料與方法

2016年10月-2018年4月收治高尿酸血癥糖尿病前期患者69例，均符合臨床相關診斷標準并經確診，診斷依據按照病歷記載、臨床表現及體征等。其中男38例，女31例，年齡38～69歲，平均(56.5±6.5)歲。根據1999年世界衛生組織制定的相關依據標準將觀察組分空腹血糖受損組30例與糖耐量減低組39例。同時選血尿酸正常糖尿病前期患者50例為對照組，其中男23例，女27例，年齡40～70歲，平均(59.6±5.5)歲。各組間一般資料(性別、年齡、臨床、病程等)方面比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：所納入受試人員在禁食12 h后清晨空腹抽取靜脈血測定空腹血糖(FPG)、血尿酸、空腹胰島素(FINS)，進行糖耐量試驗，計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)及胰島素敏感指數(ISI)。HOMAIR=(FPG×FINS)/22.5，ISI=ln1/(FPG×FINS)。①血清尿酸檢測：抽取靜脈血后經離心機完全將血清分離后，檢測血清尿酸，高尿酸診斷標準為男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。②空腹胰島素檢測：空腹胰島素檢測采用放射免疫法。血糖采用葡萄糖氧化酶法測FPG、2 hPG值。

結 果

各項觀察指標比較：經檢測分析結果可知，觀察組患者血尿酸、FPG、HOMA-IR水平較對照組高(P＜0.05)，ISI較對照組明顯降低(P＜0.01)，見表1。

觀察組各觀察指標比較：經檢測與對比分析，其觀察組內空腹血糖受損組患者其血尿酸、FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR水平值均明顯較糖耐量異常組高(P＜0.05)，但ISI水平值較糖耐量異常組明顯低(P＜0.05)，見表2。

血尿酸與血糖、FINS、ISI相關性：將觀察組內患者血尿酸水平與血糖水平值、FINS及ISI進行直接線性相關，其分析結果顯示，血尿酸水平與FPG、2 hPG、FINS呈明顯正相關性，r值 分 別 為 0.694、 0.675、 0.893， P＜0.05，血尿酸水平與ISI呈明顯負相關，r＝-0.19，P＜0.05。

表1 兩組各項觀察指標比較(x±s)

表2 觀察組各觀察指標比較(x±s)

討 論

目前較多研究認為，低尿酸血癥可能與血糖控制不佳及腎小球高濾過相關，而高尿酸血癥與胰島素抵抗、糖尿病腎病進展存在聯系。胰島素抵抗作為糖尿病前期向2型糖尿病轉變的重要機制，是機體內一種病理生理狀態，主要是機體內的葡萄糖水平升高，使胰島素敏感程度降低。因此，引發胰島素抵抗原因有高尿酸血癥、線粒體功能障礙、炎性反應、脂代謝紊亂等。血液尿酸鹽濃度主要取決于膳食攝入嘌呤、尿酸鹽生物合成及尿酸鹽排泄的速度。

研究結果顯示，觀察組血尿酸水平值、FPG、HOMA-IR明顯高于對照組，而ISI明顯低；空腹血糖受損組患者血尿酸、FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR均較糖耐量異常組高，且ISI較糖耐量異常組低。經軟件分析，糖尿病前期患者尿酸水平值與FPG、2 hPG、FINS均呈顯正相關性，而血尿酸水平與ISI呈負相關。糖尿病前期患者的尿酸水平與多種因素間存在一定關聯，而高尿酸值與胰島素抵抗間存在系密切關。