新入院精神病患者心肌酶譜測定的臨床意義

楊自慧

830023烏魯木齊市精神病福利院檢驗科，新疆 烏魯木齊

心肌酶譜是診斷心肌損傷的常見標志物，也是心肌細胞損傷敏感性和特異性最高的標志物之一，其包括CK、CK-MB、AST、LDH和HBDH[1]。但是我們在新入院的精神病患者檢測中發現患者普遍存在心肌酶活性提高現象，其中CK的提高最為明顯。為此，本研究特探索心肌酶譜測定在新入院精神病患者病情評估中的價值，匯報如下。

資料與方法

2017年4-12月收治新入院精神病患者100例為觀察組，并選取同期住院治療后康復的精神病患者100例為對照組。全部患者均排除骨骼、肌肉、心肌、腦部的器質性病變，排除合并嚴重軀體性疾病的患者。觀察組男59例，女41例，年齡29～72歲，平均(49.3±6.6)歲；其中精神分裂癥62例，躁狂癥12例，雙相情感精神障礙26例。對照組男56例，女44例，年齡27～73歲，平均(49.6±6.9)歲；其中精神分裂癥60例，躁狂癥13例，雙相情感精神障礙27例。對比兩組的一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)。

方法：晨起空腹采集肘靜脈血5 mL，分離血清后，使用全自動生化分析儀以及配套心肌酶譜試劑、質控品等進行心肌酶譜的測定，測量CK、CK-MB、LDH、AST的水平。

統計學方法：使用SPSS18.0軟件檢驗數據資料，計量數據的對比采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

對兩組患者的心肌酶譜比較可知，觀察組患者的CK、CK-MB、LDH、AST水平均高于對照組(P＜0.05)，而對照組患者的心肌酶水平均在正常范圍內，見表1。

表1 兩組心肌酶譜比較(x±s，U/L)

討 論

目前認為精神病是由于多種因素相互作用引起的以心理障礙、神經系統功能障礙、行為紊亂等表現的疾病，多種因素包括外在因素，如家庭、社會及患者自身的遺傳因素、神經生化等因素，其主要有精神分裂癥、應激相關障礙、酒精所致精神障礙、抑郁癥等。患者在新入院時多為急性發作期入院治療，患者生理和心理應激反應導致精神刺激，其中生理應激反應表現在患者認識到自身受到安全威脅，機體進入逃跑、戰斗等準備狀態，此時表現為心跳加速、警覺性提高、瞳孔放大、血壓升高等交感神經功能亢進現象，神經遞質系統功能過度活躍[2]；加上外界環境的改變導致心理應激反應，出現不安情緒、沖動行為等，由此推測引起新入院精神病患者心肌酶譜異常升高的原因可能有如下幾個方面：①患者新入院時，生理和心理應激反應導致血液中兒茶酚胺明顯增加，這會引起腦組織小血管收縮，導致局部組織缺氧缺血，進一步引起細胞線粒體功能障礙，ATP減少，腦細胞和肌細胞損傷或死亡，細胞膜通透性增強，引起血液中心肌酶水平升高。黃徳成的研究結果認為[3]，精神病患者在興奮時組織器官血管收縮，導致細胞膜通透性增強，心肌酶向血液中釋放，導致血液中LDH、AST、HBDH、CK、CK-MB等水平升高。而隨著病情的緩解心肌酶譜逐漸趨于正常，提示精神病患者的心肌酶譜異常升高可能是機體內神經-內分泌-免疫學調節的過程，是病理變化的整體反應。②錐體外系反應：由于乙酰膽堿作用的增加，患者肌肉不自主活動明顯增加，表現出震顫、表情呆滯、肌張力增加等現象，導致局部供血供氧不足，肌細胞膜通透性增強，引起血液中心肌酶水平的升高。有學者認為，激烈的肌肉運動會導致血清中各種酶的活性提高，長時間距離運動導致血清酶大幅度提高。CK的升高與患者的行為活動有關[4]。新入院的精神病患者處于急性發作期，尤其是興奮躁動狀態的患者，此時磷酸肌酸穿梭增強，機體能量代謝旺盛，細胞內的CK合成明顯增加，導致CK水平升高。而隨著病情的緩解，患者的興奮躁動等癥狀得到明顯緩解，CK活性將逐漸降低，CK與精神病患者的興奮行為呈正相關關系。③部分精神病的發病病理機制：配基過度激活興奮性氨基酸受體時產生神經毒性作用；過度激活的興奮性神經元持續去極化導致鈣離子內流，引起細胞內鈣離子超載導致細胞壞死，并阻斷自由基俘獲酶活性，因此對自由基與細胞膜脂質結合無法及時清除，最終引起細胞膜脆性增強、破裂。細胞的壞死導致血液中心肌酶水平升高[5]。④還有部分學者認為精神病患者的CK增高與血漿中多巴胺功能亢奮有關，認為其導致腺苷環化酶活性的激活。

本研究結果顯示：與康復后的精神病患者對比，新入院的精神病患者心肌酶譜CK、CK-MB、LDH和AST濃度均明顯更高(P＜0.05)，提示我們新入院精神病患者心肌酶譜存在異常升高現象，排除心臟病變后，隨著病情的緩解，心肌酶譜逐漸恢復正常。吳赫南等研究提出[6]，精神分裂癥患者在發病初期CK、CK-MB含量明顯升高，陰性癥狀患者的CK、CK-MB含量高于陽性癥狀組，隨著病情的緩解，CK、CK-MB含量隨之降低，可見心肌酶譜的升高與精神病病情嚴重程度相關。

綜上所述，新入院精神病患者伴有心肌酶譜的異常升高，排除心臟病變后，心肌酶譜升高與心肌損傷無關，而是因發病后機體的一系列化學、生理反應等引起的心肌酶譜升高，隨著病情的緩解心肌酶譜逐漸降低恢復正常，臨床醫師應加強對心肌酶譜的監測，輔助診斷治療。